4-Aminobutyric acid (GABA)

目录号：S4700 批次号：S470001

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化学数据

化学结构式 别名 4-Aminobutanoic acid, GABA, Gamma-aminobutyric acid, Piperidic acid 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C4H9NO2
分子量 103.12 CAS号 56-12-2
Solubility (25°C)* 体外 Water 20 mg/mL (193.94 mM)
DMSO Insoluble
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 4-Aminobutyric acid (4-Aminobutanoic acid, GABA, Gamma-aminobutyric acid, Piperidic acid)是一种天然存在的神经递质，具有抑制中枢神经系统的活性。
靶点
GABA receptor [1]
体外研究 γ-氨基丁酸(GABA)在成熟的中枢神经系统中主要是作为抑制性神经递质。在细胞培养基中加入GABA能够促进表达GABRP的PDAC细胞的增殖，但在GABRP阴性的细胞中没有作用。而GABAA受体的拮抗剂可以抑制GABA的促生长效应。GABA的处理可促进持续性表达內源GABRP的HEK293细胞的生长。在GABRP阳性的细胞中，GABA增加胞内Ca2+的水平、激活MPAK/Erk信号[1]。GABA通过胰岛β细胞和免疫系统发挥其抗糖尿病的作用。不同于在人脑和胰岛α细胞中GABA起超极化作用，在胰岛β细胞中，GABA使细胞膜去极化，引起Ca2+内流，从而激活PI3K/Akt依赖性的生长生存信号通路[2]。
体内研究 GABA是存在于成年大脑中的主要抑制性神经递质，在免疫系统中也具有抑制作用。GABA能药物被用作治疗焦虑、戒酒、癫痫，也被用来镇静和麻醉。在脑卒中动物模型中，GABA具有神经保护作用。在外周巨噬细胞中，GABA的处理能够减少炎性细胞因子的产生。在非肥胖糖尿病小鼠模型中，GABA能减少T细胞的自身免疫和炎症反应的发展[3]。GABA由胰岛β细胞产生，它从胰岛β细胞中释放出来并作用于α细胞，使α细胞的细胞膜超极化，从而抑制胰高血糖素的分泌。STZ注射后的小鼠，在GABA处理后的53天中，具有高循环胰岛素、低的胰高血糖素、几近正常的血糖水平，代谢水平得以改善、持续稳定正常的葡萄糖水平[2]。

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

细胞实验 细胞系 PDAC细胞系 KLM-1, SUIT-2, KP-1N, PK-1, PK-45P 和 PK-59
浓度 0, 1, 10, 100 μmol/L
处理时间 6天
方法 用GABA或GABA受体激动剂Muscimol处理GABRP阳性的细胞系KLM-1和PK-45P细胞及GABRP阴性的细胞系PK-59和KP-1N细胞（浓度为0, 1, 10, 100 μmol/L），在含1%FBS的合适培养基中孵育6天。为了抑制GABA所介导的信号通路，加入250 μmol/L GABAA受体拮抗剂bicuculline methiodide或1mM GABAB受体拮抗剂CGP-35348，6天后，用MTT试验检测细胞活力。
动物实验 动物模型 具有链脲霉素诱导的糖尿病小鼠模型（CD1小鼠）
剂量 20 μmol/只
给药处理 腹腔注射

4-Aminobutyric acid (GABA)在文献中得到引用

The delta subunit of the GABAA receptor is necessary for the GPT2-promoted breast cancer metastasis [ Theranostics, 2023, 13(4):1355-1369] PubMed: 36923530

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