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别名 | 4-Aminobutanoic acid, GABA, Gamma-aminobutyric acid, Piperidic acid | 储存条件 (自收到货起) |
3年 / -20°C / 粉状 1年 / -80°C / 溶于溶剂 |
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化学式 | C4H9NO2 |
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分子量 | 103.12 | CAS号 | 56-12-2 | |
Solubility (25°C)* | 体外 | Water | 21 mg/mL (203.64 mM) | |
DMSO | Insoluble | |||
Ethanol | Insoluble | |||
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations. |
产品描述 | 4-Aminobutyric acid (4-Aminobutanoic acid, GABA, Gamma-aminobutyric acid, Piperidic acid)是一种天然存在的神经递质,具有抑制中枢神经系统的活性。 | |
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靶点 |
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体外研究 | γ-氨基丁酸(GABA)在成熟的中枢神经系统中主要是作为抑制性神经递质。在细胞培养基中加入GABA能够促进表达GABRP的PDAC细胞的增殖,但在GABRP阴性的细胞中没有作用。而GABAA受体的拮抗剂可以抑制GABA的促生长效应。GABA的处理可促进持续性表达內源GABRP的HEK293细胞的生长。在GABRP阳性的细胞中,GABA增加胞内Ca2+的水平、激活MPAK/Erk信号[1]。GABA通过胰岛β细胞和免疫系统发挥其抗糖尿病的作用。不同于在人脑和胰岛α细胞中GABA起超极化作用,在胰岛β细胞中,GABA使细胞膜去极化,引起Ca2+内流,从而激活PI3K/Akt依赖性的生长生存信号通路[2]。 | |
体内研究 | GABA是存在于成年大脑中的主要抑制性神经递质,在免疫系统中也具有抑制作用。GABA能药物被用作治疗焦虑、戒酒、癫痫,也被用来镇静和麻醉。在脑卒中动物模型中,GABA具有神经保护作用。在外周巨噬细胞中,GABA的处理能够减少炎性细胞因子的产生。在非肥胖糖尿病小鼠模型中,GABA能减少T细胞的自身免疫和炎症反应的发展[3]。GABA由胰岛β细胞产生,它从胰岛β细胞中释放出来并作用于α细胞,使α细胞的细胞膜超极化,从而抑制胰高血糖素的分泌。STZ注射后的小鼠,在GABA处理后的53天中,具有高循环胰岛素、低的胰高血糖素、几近正常的血糖水平,代谢水平得以改善、持续稳定正常的葡萄糖水平[2]。 |
细胞实验 | 细胞系 | PDAC细胞系 KLM-1, SUIT-2, KP-1N, PK-1, PK-45P 和 PK-59 |
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浓度 | 0, 1, 10, 100 μmol/L | |
处理时间 | 6天 | |
方法 | 用GABA或GABA受体激动剂Muscimol处理GABRP阳性的细胞系KLM-1和PK-45P细胞及GABRP阴性的细胞系PK-59和KP-1N细胞(浓度为0, 1, 10, 100 μmol/L),在含1%FBS的合适培养基中孵育6天。为了抑制GABA所介导的信号通路,加入250 μmol/L GABAA受体拮抗剂bicuculline methiodide或1mM GABAB受体拮抗剂CGP-35348,6天后,用MTT试验检测细胞活力。 | |
动物实验 | 动物模型 | 具有链脲霉素诱导的糖尿病小鼠模型(CD1小鼠) |
剂量 | 20 μmol/只 | |
给药处理 | 腹腔注射 |
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The delta subunit of the GABAA receptor is necessary for the GPT2-promoted breast cancer metastasis [ Theranostics, 2023, 13(4):1355-1369] | PubMed: 36923530 |
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