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别名 | 5-AzaC,Ladakamycin, AZA,5-Aza, CC-486,NSC 102816,5-Azacytidine | 储存条件 (自收到货起) |
3年 / -20°C / 粉状 1年 / -80°C / 溶于溶剂 |
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化学式 | C8H12N4O5 |
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分子量 | 244.2 | CAS号 | 320-67-2 | |
Solubility (25°C)* | 体外 | DMSO | 48 mg/mL (196.56 mM) | |
Water | Insoluble | |||
Ethanol | Insoluble | |||
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations. |
产品描述 | Azacitidine (5-Azacytidine, 5-AzaC, Ladakamycin, AZA, 5-Aza, CC-486,NSC 102816) 是胞苷的核苷类似物,通过捕获DNA甲基转移酶,特异性抑制DNA甲基化。Azacitidine可诱导线粒体凋亡与自噬。 | |
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靶点 |
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体外研究 | Azacitidine广泛地被用于证明特定基因区域的甲基化损失与相关基因的激活之间的相关性。Azacitidine进入到DNA后,非竞争性抑制DNA甲基化,在新复制的DNA中抑制胞嘧啶甲基化,而对休息不分裂的细胞没有抑制作用。[1] Azacitidine诱导血友病红细胞白血病细胞C3H10T1/2的分化,且诱导肌管形成。[2]Azacitidine作用于正常的真核细胞和癌细胞中,可激活核苷三磷酸,并进入DNA和RNA,抑制DNA,RNA和蛋白合成,最终导致细胞死亡。Azacitidine也抑制嘌呤代谢产物渗透到大分子中。Azacitidine抑制 L1210 细胞生长,IC50为 0.019 μg/mL [3] |
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体内研究 | Azacitidine处理患白血病的BDF1小鼠,抑制多核苷酸合成。[3]Azacitidine 按3 mg/kg剂量腹腔注射给药 接种了Ll210腹水肿瘤细胞的患白血病的BDF1小鼠,提高平均生存时间。Azacitidine明显抑制多胺生物合成途径中所有的酶活性,包括鸟氨酸脱羧酶活性。Azacitidine 处理患白血病的小鼠,也抑制多胺的累积。[4] |
细胞实验 | 细胞系 | 白血病 L1210细胞 |
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浓度 | 0.15 μg/mL | |
处理时间 | 3 天 | |
方法 | 5 mL L1210 细胞(5×103cells/mL) 与药物在37°C下温育3天。使用Model A Coulter血球计数仪测定细胞数,没有测定两次,持续测定3天。 |
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动物实验 | 动物模型 | 携带淋巴性白血病L1210的BDF1小鼠 |
剂量 | 3 mg/kg | |
给药处理 | 每天腹腔注射 |
, Cell, 2018, 172(1-2):90-105
数据来源于[Data independently produced by , , Epigenetics, 2015, 10(5): 431-45]
数据来源于[Data independently produced by , , Leuk Res, 2017, 58:91-97]
数据来源于[Data independently produced by , , Leuk Res, 2018, 58:91-97]
S-nitrosothiol homeostasis maintained by ADH5 facilitates STING-dependent host defense against pathogens [ Nat Commun, 2024, 15(1):1750] | PubMed: 38409248 |
Genomic and transcriptomic profiling of peripheral T cell lymphoma reveals distinct molecular and microenvironment subtypes [ Cell Rep Med, 2024, 5(2):101416] | PubMed: 38350451 |
Panobinostat sensitizes AraC-resistant AML cells to the combination of azacitidine and venetoclax [ Biochem Pharmacol, 2024, S0006-2952(24)00048-0] | PubMed: 38373594 |
Nuclear translocation of cleaved PCDH9 impairs gastric cancer metastasis by downregulating CDH2 expression [ iScience, 2024, 27(2):109011] | PubMed: 38357662 |
5-AZA Upregulates SOCS3 and PTPN6/SHP1, Inhibiting STAT3 and Potentiating the Effects of AG490 against Primary Effusion Lymphoma Cells [ Curr Issues Mol Biol, 2024, 46(3):2468-2479] | PubMed: 38534772 |
DNA hypomethylation silences anti-tumor immune genes in early prostate cancer and CTCs [ Cell, 2023, 186(13):2765-2782.e28] | PubMed: 37327786 |
3D genome mapping identifies subgroup-specific chromosome conformations and tumor-dependency genes in ependymoma [ Nat Commun, 2023, 14(1):2300] | PubMed: 37085539 |
Uridine-cytidine kinase 2 potentiates the mutagenic influence of the antiviral β-d-N4-hydroxycytidine [ Nucleic Acids Res, 2023, 10.1093/nar/gkad1002] | PubMed: 37953355 |
Aspartyl-tRNA synthetase 2 orchestrates iron-sulfur metabolism in hematopoietic stem cells via fine-tuning alternative RNA splicing [ Cell Rep, 2023, 42(10):113264] | PubMed: 37838946 |
Sensitivity to targeted UBA1 inhibition in a myeloid cell line model of VEXAS syndrome [ Blood Adv, 2023, 7(24):7445-7456] | PubMed: 38091008 |
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