Celastrol

目录号：S1290 批次号：S129007

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化学数据

化学结构式 别名 NSC 70931, Tripterine 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C29H38O4
分子量 450.61 CAS号 34157-83-0
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 90 mg/mL (199.72 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 Celastrol是一种有效的蛋白酶抑制剂，有效且优先抑制胰凝乳蛋白酶样的纯化的20S proteasome 的活性，IC50为2.5 μM。Celastrol 可通过ROS/JNK信号传导途径诱导凋亡和自噬。Celastrol 通过激活线粒体凋亡可抑制帕金森氏病的多巴胺能神经元死亡。
靶点
20S proteasome [1]
(Cell-free assay)
2.5 μM
体外研究 Celastrol在5 μM时，抑制胰凝乳蛋白酶样，PGPH样，胰蛋白酶样的纯化的20S蛋白酶体活性，分别抑制 80％，5％，和<1％。而在10 μM时，抑制这三种蛋白酶体活性分别为~90%，15%，和<1%。Celastrol 作用于PC-3细胞，显著抑制蛋白酶体糜蛋白酶活性，这种作用具有浓度依赖性。2.5 μM到 5 μM Celastrol作用于PC-3细胞，诱导caspase-3 活性提高4.7倍到5.5倍。Celastrol(5 μM) 处理细胞1小时后，蛋白酶体靶蛋白 IκB-α 和 Bax水平提高。Celastrol(2.5 μM)处理LNCaP细胞，抑制40％蛋白酶体，胰凝乳蛋白酶样活性降低，泛素化蛋白积累增加。Celastrol (2.5 μM)作用于Celastrol处理的LNCaP细胞，诱导细胞凋亡，caspase-3活性水平提高（高达3.5倍），且促进PARP裂解和细胞凋亡形态发生。[1]Celastrol (300 nM)抑制LPS诱导的人体单核细胞和巨噬细胞中TNF-α和IL-1β的生产。Celastrol (100 nM)也降低LPS诱导的小胶质细胞中的Ⅱ类MHC分子。Celastrol作用于巨噬细胞，强抑制LPS和IFN-γ诱导的NO产生，IC50为200 nM。Celastrol作用于血管内皮细胞，强抑制TNF-α和IFN-γ诱导的NO产生，IC50为200 nM。[2] Celastrol (2.5 μM) 作用于KBM-5细胞，加强TNF和化疗药物诱导的细胞凋亡，且抑制入侵，这两者同时由NF-κB的激活调节。Celastrol (2.5 μM) 作用于KBM-5细胞，抑制 TNF诱导的参与抗凋亡（IAP1, IAP2, Bcl-2, Bcl-XL, c-FLIP, 和 survivin），增殖（cyclin D1 和 COX-2），入侵（MMP-9），和血管生成（VEGF）的基因产物的表达。Celastrol (5 μM)抑制TNF诱导的 IkappaBα激酶的激活，IkappaBα的磷酸化，IkappaBα的降解，p65核易位和磷酸化，及NF-κB调节的报告基因的表达。[3] Celastrol 抑制RPMI 8226, KATOIII, UM-SCC1, U251MG 和 MDA-MB-231 细胞增殖，IC50分别为0.52 μM, 0.54 μM, 0.76 μM, 0.69 μM 和 0.67 μM。Celastrol(1 μM) 抑制RPMI 8226的生长，降低cyclin D1和cyclin E的水平，但增加p21和p27的水平。Celastrol 作用于RPMI-8226细胞，通过caspase-8激活, Bid 裂解, caspase-9 激活, caspase-3 激活, PARP 裂解,及通过下调抗凋亡蛋白，而诱导细胞凋亡。Celastrol (1 μM) 作用于RPMI-8226 细胞，抑制Akt通路，激活JNK激酶。[4]
体内研究 Celastrol (3 mg/kg)处理携带PC-3肿瘤的雄性裸鼠，显著抑制肿瘤的生长（抑制高达70％），并提高p27水平和Bax水平。Celastrol(3 mg/kg)处理携带PC-3肿瘤的雄性裸鼠，导致产生更多凋亡肿瘤细胞，并出现各种PARP裂解片段。Celastrol (3 mg/kg) 处理携带C4-2B肿瘤的裸鼠，抑制35％肿瘤，降低蛋白酶体活性，也降低AR蛋白表达。[1] Celastrol (3 mg/kg)处理小鼠，强抑制关节肿胀和和其他反应性关节炎。Celastrol(0.2 mg/kg) 处理大鼠，显著提高记忆，学习,和精神运动活性。[2]
特征 Celastrol是一种强效的抗氧化剂和抗炎药。

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

激酶实验 纯化的20S 蛋白酶体活性抑制实验
纯化的兔20S蛋白酶体(0.1 μg)与40 μM 各种荧光多肽底物在100 μL实验buffer (20 mM Tris-HCl (pH 7.5))中一起温育，其中含不同浓度的Celastrol或DMSO，在37°C下温育2小时，然后测量每种蛋白酶体活性的抑制情况。
细胞实验 细胞系 RPMI 8226, KATOIII, UM-SCC1, U251MG 和 MDA-MB-231 细胞
浓度 5 μM
处理时间 2 小时
方法 通过MTT摄取法测定Celastrol作用于各种人类肿瘤细胞系的抗增殖作用。5×103细胞与Celastrol按一式三份在96孔板中 37°C下温育。然后每孔加入MTT溶液。在37°C下温育2小时后，加入提取缓冲液（20% SDS, 50%二甲基甲酰胺），细胞在37°C下温育过夜，然后使用Tecan酶标仪在570 nm处测量光密度。
动物实验 动物模型 携带 C4-2B 肿瘤的裸鼠
剂量 3 mg/kg
给药处理 腹腔注射

客户使用selleck产品的实验数据

, Oncotarget, 2016, 7(20):29648-63.

数据来源于[Data independently produced by , , Eur J Med Chem, 2017, 136:63-73]

Celastrol在文献中得到引用

A NRF2-induced secretory phenotype activates immune surveillance to remove irreparably damaged cells [ Redox Biol, 2023, 66:102845] PubMed: 37597423
A NRF2-induced secretory phenotype activates immune surveillance to remove irreparably damaged cells [ Redox Biol, 2023, 66:102845] PubMed: 37597423
Celastrol targeting Nedd4 reduces Nrf2-mediated oxidative stress in astrocytes after ischemic stroke [ J Pharm Anal, 2023, 13(2):156-169] PubMed: 36908855
Celastrol alleviates oxidative stress induced by multi-walled carbon nanotubes through the Keap1/Nrf2/HO-1 signaling pathway [ Ecotoxicol Environ Saf, 2023, 252:114623] PubMed: 36774793
Celastrol inhibits necroptosis by attenuating the RIPK1/RIPK3/MLKL pathway and confers protection against acute pancreatitis in mice [ Int Immunopharmacol, 2023, 117:109974] PubMed: 37012867
Network Pharmacology and Experimental Validation to Explore That Celastrol Targeting PTEN is the Potential Mechanism of Tripterygium wilfordii (Lév.) Hutch Against IgA Nephropathy [ Drug Des Devel Ther, 2023, 17:887-900] PubMed: 36992900
Celastrol attenuates streptozotocin-induced diabetic cardiomyopathy in mice by inhibiting the ACE / Ang II / AGTR1 signaling pathway [ Diabetol Metab Syndr, 2023, 15(1):186] PubMed: 37700366
Network Pharmacology and Experimental Validation to Explore That Celastrol Targeting PTEN is the Potential Mechanism of Tripterygium wilfordii (Lév.) Hutch Against IgA Nephropathy [ Drug Des Devel Ther, 2023, 17:887-900] PubMed: 36992900
Lipopolysaccharide Activating NF-kB Signaling by Regulates HTRA1 Expression in Human Retinal Pigment Epithelial Cells [ Molecules, 2023, 28(5)2236] PubMed: 36903482
Quantitative chemical proteomics reveals anti-cancer targets of Celastrol in HCT116 human colon cancer cells [ Phytomedicine, 2022, 101:154096] PubMed: 35452923

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