Doxercalciferol

目录号:S1467 批次号:S146703

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化学数据

化学结构式 别名 1α-hydroxyvitamin D2 储存条件
(自收到货起)
3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C28H44O2

分子量 412.65 CAS号 54573-75-0
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 82 mg/mL (198.71 mM)
Ethanol 82 mg/mL (198.71 mM)
Water Insoluble
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 Doxercalciferol (1α-hydroxyvitamin D2) 是一种合成的vitamin D类似物。
体内研究 在肾切除治疗的小鼠中,Doxercalciferol(100或300 皮克/克)使血清钙和甲状旁腺激素(PTH)水平正常化在。在肾切除治疗的小鼠中,Doxercalciferol(300 皮克/克)显著降低纤维性骨炎。[1] 在高盐(HS)喂食的小鼠中,Doxercalciferol导致心肌肥厚显著下降,并改善心脏功能的影响。在高盐(HS)喂食的小鼠中,Doxercalciferol导致血浆脑钠肽(BNP)水平和组织心房利钠因子(ANF)mRNA水平显著降低。Doxercalciferol也显著降低蛋白激酶C-α的水平,表明PKC介导的心脏肥大可能与维生素D缺乏症相关联。[2]  在饮食诱导的肥胖(DIO)的小鼠中,Doxercalciferol降低蛋白尿,足细胞损伤,肾小球膜膨胀和细胞外基质蛋白的积累。在DIO小鼠中,Doxercalciferol也减少巨噬细胞浸润,氧化应激,促炎细胞因子,和促纤维化生长因子。在DIO小鼠中,Doxercalciferol也防止了肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活,包括血管紧张素II型1受体和盐皮质激素受体。[3] 在小鼠中,Doxercalciferol和Losartan联用以剂量依赖的方式最有效地防止白蛋白尿,恢复肾小球滤过屏障结构,并显著减少肾小球硬化。在小鼠的糖尿病性肾脏中,Doxercalciferol和Losartan联用防止形态学和分子变化。[4]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

Doxercalciferol在文献中得到引用

Vitamin D3 suppresses the cholesterol homeostasis pathway in patient-derived glioma cell lines [ FEBS Open Bio, 2023, 13(9):1789-1806] PubMed: 37489660
Vitamin D3 suppresses the cholesterol homeostasis pathway in patient-derived glioma cell lines [ FEBS Open Bio, 2023, 13(9):1789-1806] PubMed: 37489660
Isolation of Reporter Cells That Respond to Vitamin A and/or D Using a piggyBac Transposon Promoter-Trapping Vector System [ Int J Mol Sci, 2022, 23(16)9366] PubMed: 36012634
Vitamin D receptor agonists regulate ocular developmental angiogenesis and modulate expression of dre‐miR‐21 and VEGF [Merrigan SL, et al. Br J Pharmacol, 2017, 174(16):2636-2651] PubMed: 28547797
KML001 and doxercalciferol induce synergistic antileukemic effect in acute lymphoid leukemia cells [Liu Y, et al. Oncol Rep, 2017, 38(1):481-487] PubMed: 28586017

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