Everolimus

目录号：S1120 批次号：S112029

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化学数据

化学结构式 别名 RAD001,SDZ-RAD 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C53H83NO14
分子量 958.22 CAS号 159351-69-6
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 100 mg/mL (104.36 mM)
Ethanol 100 mg/mL (104.36 mM)
Water Insoluble
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 Everolimus是一种mTOR抑制剂，作用于FKBP12，在无细胞试验中IC50为1.6-2.4 nM。Everolimus 可诱导细胞凋亡及自噬并抑制肿瘤细胞的增殖。
靶点
FKBP12 [1]
(Cell-free assay)		 mTOR (FKBP12) [1]
(Cell-free assay)
1.6-2.4 nM 1.6 nM-2.4 nM
体外研究 体外, 与Rapamycin相比，Everolimus 具有抑制免疫活性。Everolimus与固定化的FK 506竞争性结合到生物素化的FKBP12上，IC50为1.6 nM-2.4 nM,且作用于BALB/c和CBA小鼠脾脏细胞，抑制双向MLR，IC50为0.12 nM-1.8 nM。[1]Everolimus 作用于VEGF诱导的HUVEC增殖和bFGF诱导的 HUVEC增殖，具有抗血管生成/血管效果，IC50分别为0.12 nM和 0.8 nM。[2]最新研究显示Everolimus抑制BT474 细胞系和原发性乳腺癌细胞的全部细胞和干细胞，作用于原发性乳腺癌的全部细胞时IC50为 156 nM，作用于BT474细胞的全部细胞时，IC50为71 nM。此外, Everolimus和Trastuzumab联用，显著促进对肿瘤干细胞生长的抑制作用，抑制率提高50%以上。 [3]
体内研究 Everolimus (0.1 到 10 mg/kg)抑制B16/BL6黑色素瘤的原代生长和淋巴结转移，伴随着全部血管数降低，这种作用存在剂量依赖性。[2] Everolimus作用于携带BT474干细胞移植瘤动物模型，与对照组相比（体积为698 mm3），显著降低平均肿瘤尺寸(590.6 mm3)。而且,与 Everolimus单独处理相比，Everolimus和Trastuzumab联用显著降低移植瘤尺寸 (410.8 mm3)。[3]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

激酶实验 FKBP12结合试验及混合淋巴细胞反应（MLR）
FKBP12 结合实验：通过 ELISA-型竞争性检测法直接测量与FK 506 结合蛋白(FKBP12)的结合情况。每组实验中的FK 506作为标准与FK 506相比，抑制活性表示为相对IC50值。(rIC50 = IC50 Everolimus /IC50 FK 506)。混合淋巴细胞反应 (MLR): 在双向MLR中，使用BALB/c和CBA小鼠脾细胞，测量RAP及其衍生物的抑制免疫反应活性。每组实验中RAP作为标准，与RAP相比，抑制活性表示为相对IC50值(rIC50 = IC50 Everolimus /IC50 RAP)。
细胞实验 细胞系 BT474细胞系和原发性乳腺癌细胞
浓度 0.001 μM 到10 μM
处理时间 24小时
方法 通过MTT 实验比较Everolimus 或Trastuzumab作用于全部乳腺癌细胞和乳腺CSCs的效果。BT474 细胞系和原发性乳腺癌细胞的全部细胞和干细胞分别接种在含不同浓度药物的96孔板中，每种浓度重复放置5个孔，然后细胞在37oC下温育24小时。Everolimus 浓度为1 nM, 10 nM, 100 nM, 1 μM 和 10 μM, Trastuzumab 浓度为 0.5 μg/mL, 1 μg/mL, 10 μg/mL, 50 μg/mL,和 100 μg/mL。通过MTT实验，使用 10 μg/mL Trastuzumab和浓度不断增高的Everolimus (1 nM, 10 nM, 100 nM 和1 μM)，测定Everolimus 和Trastuzumab 联用，在体外作用于乳腺 CSCs 生长的效果。药物处理24小时后, 每孔加入溶于PBS的20 μL 5 mg/mL MTT, 然后细胞在37oC下在含5 % CO2 及饱和湿度环境下温育4小时。随后除去上清液, 每孔加入150 μL DMSO，细胞涡旋10分钟。使用ELISA读数器测定每孔的吸光值（OD值）。每组实验重复进行三次，绘制剂量反应曲线。使用用于Windows的概率统计软件包SPSS17.0软件计算IC50值。
动物实验 动物模型 在左乳房垫下方注射培养的BT474干细胞的BALB/ C裸鼠
剂量 ≤2 mg/kg
给药处理 口服处理

客户使用selleck产品的实验数据

数据来源于[Data independently produced by Br J Cancer, 2014, 111(6), 1168-79]

数据来源于[Data independently produced by Clin Cancer Res, 2013, 19(3),598-609]

数据来源于[Data independently produced by Cancer Cell, 2012, 21(2), 155-67]

数据来源于[Data independently produced by Aging (Albany NY), 2012, 4(2), 119-32]

Everolimus在文献中得到引用

Human fetal brain self-organizes into long-term expanding organoids [ Cell, 2024, 187(3):712-732.e38] PubMed: 38194967
Altered CELF4 splicing factor enhances pancreatic neuroendocrine tumors aggressiveness influencing mTOR and everolimus response [ Mol Ther Nucleic Acids, 2024, 35(1):102090] PubMed: 38187140
NF1 deficiency drives metabolic reprogramming in ER+ breast cancer [ Mol Metab, 2024, 80:101876] PubMed: 38216123
Histopathologic and proteogenomic heterogeneity reveals features of clear cell renal cell carcinoma aggressiveness [ Cancer Cell, 2023, 41(1):139-163.e17] PubMed: 36563681
Metabolic support by macrophages sustains colonic epithelial homeostasis [ Cell Metab, 2023, S1550-4131(23)00341-8] PubMed: 37804836
Cellular mechanisms of heterogeneity in NF2-mutant schwannoma [ Nat Commun, 2023, 14(1):1559] PubMed: 36944680
N-acetylcysteine overcomes NF1 loss-driven resistance to PI3Kα inhibition in breast cancer [ Cell Rep Med, 2023, 4(4):101002] PubMed: 37044095
HOXC6 drives a therapeutically targetable pancreatic cancer growth and metastasis pathway by regulating MSK1 and PPP2R2B [ Cell Rep Med, 2023, 10.1016/j.xcrm.2023.101285] PubMed: 37951219
Inhibiting the glycerophosphodiesterase EDI3 in ER-HER2+ breast cancer cells resistant to HER2-targeted therapy reduces viability and tumour growth [ J Exp Clin Cancer Res, 2023, 42(1):25] PubMed: 36670508
ZDHHC2-Mediated AGK Palmitoylation Activates AKT-mTOR Signaling to Reduce Sunitinib Sensitivity in Renal Cell Carcinoma [ Cancer Res, 2023, 83(12):2034-2051] PubMed: 37078777

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