Phenylephrine HCl

目录号:S2569 批次号:S256903

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化学数据

化学结构式 别名 NCI-C55641 HCl,(R)-(-)-Phenylephrine hydrochloride, L-Phenylephrine hydrochloride 储存条件
(自收到货起)
3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C9H13NO2.HCl

分子量 203.67 CAS号 61-76-7
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 41 mg/mL (201.3 mM)
Water 41 mg/mL (201.3 mM)
Ethanol 41 mg/mL (201.3 mM)
体内(现配现用)
澄清溶液
5% DMSO 95% Corn oil
2.05mg/ml (10.07mM) 以1 mL工作液为例,取50μL 41mg/ml的澄清DMSO储备液加到950μL玉米油中,混合均匀。工作液请现配现用!
澄清溶液
5%DMSO 40%PEG300 5%Tween80 50%ddH2O
2.05mg/ml (10.07mM) 以 1 mL 工作液为例,取50μL41mg/ml的澄清DMSO储备液加到400μLPEG300中,混合均匀使其澄清;向上述体系中加入50μLTween80,混合均匀使其澄清;然后继续加入500μLddH2O定容至1mL。工作液请现配现用!
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 Phenylephrine HCl是一种选择性的α1-肾上腺素能受体激动剂。
靶点
α1-adrenergic receptor [1]
体外研究

Phenylephrine引起PKC-epsilon(EC 50= 0.9毫米)的快速易位,但从可溶级分丧失的比例小于ET-1。[1] Phenylephrine在pCa 7引起高渗透性细胞的收缩力剂量依赖性增加,这在加入phentolamine后可逆。[2]  Phenylephrine还可以保护心肌细胞免受缺氧和血清剥夺处理。Phenylephrine防止下调Bcl-2和Bcl-X的mRNA/蛋白质和诱导肥大性生长。Phenylephrine介导的保护是由磷脂酰肌醇3-激酶(PI 3-激酶)抑制剂wortmannin抑制,并为胱天蛋白酶-9肽抑制剂LEHD-FMK模仿。[3] Phenylephrine刺激磷酸肌醇(PI)水解,细胞生长,和心脏肥大有关几个基因[例如,心房利钠因子(ANF)]的表达。[4]Phenylephrine(1μM)显着增强HGF诱导的肝细胞DNA合成和细胞增殖。[5] Phenylephrine(1 mM)可逆增加I(Ca,L)(51.3%; N=40)和转移-10 mV的激活电压的峰值I(Ca,L)。Phenylephrine也通过IP3依赖的信号增加了地方,肌膜SR钙离子的释放。Phenylephrin诱导NOi的释放,需要PI-3K/Akt和IP3-依赖性钙离子信号的刺激。Phenylephrine诱导NOi的释放,为1 mM prazocin, 10 mM L-NIO, 10 mM W-7, 10 mM LY294002, 2 mM H-89, 10 mM ryanodine, 5 mM thapsigargin, 2 mM 2-APB or 10 mM xestospongin C抑制。[6]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

客户使用selleck产品的实验数据

数据来源于[Data independently produced by , , Stem Cells Dev, 2017, 26(7):528-540]

Phenylephrine HCl在文献中得到引用

A modified apical resection model with high accuracy and reproducibility in neonatal mouse and rat hearts [ NPJ Regen Med, 2023, 8(1):9] PubMed: 36806296
α1-adrenoceptor stimulation ameliorates lipopolysaccharide-induced lung injury by inhibiting alveolar macrophage inflammatory responses through NF-κB and ERK1/2 pathway in ARDS [ Front Immunol, 2022, 13:1090773] PubMed: 36685596
α1-adrenoceptor stimulation ameliorates lipopolysaccharide-induced lung injury by inhibiting alveolar macrophage inflammatory responses through NF-κB and ERK1/2 pathway in ARDS [ Front Immunol, 2022, 10.3389/fimmu.2022.1090773] PubMed: 36685596
Rap1GAP Mediates Angiotensin II-Induced Cardiomyocyte Hypertrophy by Inhibiting Autophagy and Increasing Oxidative Stress [ Oxid Med Cell Longev, 2021, 2021:7848027] PubMed: 33936386
A CRM1 Inhibitor Alleviates Cardiac Hypertrophy and Increases the Nuclear Distribution of NT-PGC-1α in NRVMs [ Front Pharmacol, 2019, 10:465] PubMed: 31133853
17β-Estradiol nongenomically induces vascular endothelial H2S release by promoting phosphorylation of cystathionine γ-lyase [ J Biol Chem, 2019, 294(43):15577-15592] PubMed: 31439665
The immunoproteasome catalytic β5i subunit regulates cardiac hypertrophy by targeting the autophagy protein ATG5 for degradation. [ Sci Adv, 2019, 5(5):eaau0495] PubMed: 31086810
N‑terminal truncated peroxisome proliferator‑activated receptor‑γ coactivator‑1α alleviates phenylephrine‑induced mitochondrial dysfunction and decreases lipid droplet accumulation in neonatal rat cardiomyocytes. [ Mol Med Rep, 2018, 18(2):2142-2152] PubMed: 29901150
Efficient Differentiation of TBX18+/WT1+ Epicardial-Like Cells from Human Pluripotent Stem Cells Using Small Molecular Compounds. [Zhao J, et al. Stem Cells Dev, 2017, 26(7):528-540] PubMed: 27927069

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