Rosuvastatin calcium

目录号：S2169 批次号：S216907

化学数据

	别名	ZD4522 calcium	储存条件 (自收到货起)	3年 / -20°C / 粉状 1年 / -80°C / 溶于溶剂
	化学式	C₂₂H₂₈FN₃O₆S.1/2Ca
	分子量	500.57	CAS号	147098-20-2
Solubility (25°C)*	体外	DMSO	100 mg/mL (199.77 mM)
		Water	Insoluble
		Ethanol	Insoluble
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述

Rosuvastatin calcium是一种竞争性HMG-CoA reductase抑制剂，无细胞试验中IC50为11 nM.

靶点

HMG-CoA reductase ^[2]
(Cell-free assay)

11 nM

体外研究

Rosuvastatin具有亲水性，对肝细胞具有高度选择性，其摄入是通过肝脏特异的有机阴离子转运蛋白OATP-C介导的。Rosuvastatin是OATP-C的高亲和性底物，表观缔合常数是8.5 μM^[1]在离体的大鼠肝细胞中，Rosuvastatin抑制胆固醇的合成，IC50 是 1.12 nM。与pravastatin相比，Rosuvastatin增加大约10倍的LDL受体mRNA含量。^[2]

Rosuvastatin (100 μM)减少U937与TNF-α-激活的 HUVEC附着的范围。在内皮细胞中，Rosuvastatin通过抑制c-Jun 氮端激酶和核因子-kB而抑制ICAM-1，MCP-1，IL-8，IL-6，和COX-2 mRNA的表达以及蛋白水平。^[3]

体内研究

Rosuvastatin能有效减少血浆液体。在胆固醇水平正常的雄性比格犬体内，Rosuvastatin (3 毫克/千克)给药14天，减少26%的血浆中胆固醇含量。在食蟹猴体内，Rosuvastatin减少血浆中22%的胆固醇含量。^[2]

Rosuvastatin (20 毫克/千克/天)给药2周，显著减少Streptozocin诱导的糖尿病大鼠体内极低密度脂蛋白(VLDL)含量。^[4]

Rosuvastatin具有体内抗动脉粥样硬化的作用。Rosuvastatin (1.25 毫克/千克) 内皮细胞表面P-选择素的表达显著抑制凝血酶诱导的单核细胞穿过肠系膜微静脉的移行，并且使一氧化氮在大动脉中的基础比率增加2倍。^[5]。

Rosuvastatin (20毫克/千克)抑制ROS产生，使一氧化氮依赖性内皮功能正常化，并且降低Streptozocin诱导的糖尿病大鼠体内血小板激活。^[6]

Rosuvastatin具有心脏保护活性。在动物模型中，Rosuvastatin (80 毫克)减少梗死面积，并提高缺血/再灌注后心脏功能。Rosuvastatin的心脏保护活性可能是因为增加冠状动脉血流量，降低了eNOS表达增加引起的冠状动脉阻力，随后增加血管内皮细胞中一氧化氮的产生。^[7]

在小鼠体内，Rosuvastatin (2.0 毫克/千克)通过调节Racl蛋白和NADPH氧化酶活性减弱经主动脉收缩产生的左心室膨大症状。^[8]

激酶实验	HMG-CoA 还原酶活性试验
每个实验的总体积是95μL，反应液包含10 μL 待测化合物和 85 μL培养缓冲液（2 毫克/毫升肝微粒体，0.1 M KH2P04，pH 7.2，5.7 mM 二硫苏糖醇，10 mM 6-磷酸葡萄糖，2 U/mL 6-磷酸葡萄糖脱氢酶，1 mM NADP，10 μM 咪康唑）。对照组不加入NADPH生成系统。所有样品在37℃下培养10分钟，随后加入5μL基质（14C-HMG-3-羟基-3-甲基戊二酰CoA，终浓度50 μM，2.5 nCi/nmole)。在37℃下培养30分钟后，加入27 μL 1N HCl 和20 μL未标记的甲羟戊酸内酯(200微克/试验)终止反应。甲羟戊酸到内酯的转化在室温条件下进行60分钟。

参考文献

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客户使用selleck产品的实验数据

: , Cancer Lett, 2016, 375(1):162-71.