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别名 | SU11248 malate | 储存条件 (自收到货起) |
3年 / -20°C / 粉状 1年 / -80°C / 溶于溶剂 |
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化学式 | C22H27FN4O2.C4H6O5 |
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分子量 | 532.56 | CAS号 | 341031-54-7 | |
Solubility (25°C)* | 体外 | DMSO | 52 mg/mL (97.64 mM) | |
Water | Insoluble | |||
Ethanol | Insoluble | |||
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations. |
产品描述 | Sunitinib malate是一种多靶点RTK抑制剂,作用于VEGFR2 (Flk-1)和 PDGFRβ,在无细胞试验中IC50分别为80 nM 和2 nM,也会抑制c-Kit的活性。Sunitinib Malate 可有效地抑制 Ire1α 的自身磷酸化。Sunitinib Malate 可增加 death receptor 和 线粒体依赖的凋亡 mitochondrial-dependent apoptosis。 | ||||||||||
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靶点 |
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体外研究 | Sunitinib也是有效的c-Kit抑制剂,IC50为211 nM。[1] Sunitinib是有效的ATP竞争性VEGFR2 (Flk1)和PDGFRβ抑制剂, Ki 分别为9 nM和 8 nM,作用于VEGFR2和 PDGFR 比作用于FGFR-1, EGFR, Cdk2, Met, IGFR-1, Abl,和 src选择性高10多倍。Sunitinib 作用于血清饥饿处理的表达VEGFR2或PDGFRβ的NIH-3T3细胞, 抑制VEGF依赖的 VEGFR2磷酸化和 PDGF依赖的PDGFRβ磷酸化,IC50分别为10 nM和 10 nM。Sunitinib抑制VEGF诱导的血清饥饿处理的 HUVECs 增殖,IC50为40 nM, 且抑制PDGF诱导的过量表达PDGFRβ或 PDGFRα的NIH-3T3细胞,IC50分别为39 nM和 69 nM。[2] Sunitinib 抑制野生型FLT3, FLT3-ITD,和FLT3-Asp835磷酸化,IC50分别为250 nM, 50 nM, 和 30 nM。Sunitinib 抑制MV4;11和 OC1-AML5细胞增殖,IC50分别为8 nM 和4 nM, 且诱导凋亡,这种作用存在剂量依赖性。 [3] |
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体内研究 | 与体内大量且选择性抑制VEGFR2或PDGFR磷酸化和信号相一致, Sunitinib每天按 20-80 mg/kg 剂量处理多种移植瘤模型,包括HT-29, A431, Colo205, H-460, SF763T, C6, A375,或 MDA-MB-435,具有广泛且有效的抗癌活性,这种作用存在剂量依赖性。Sunitinib 每天按 80 mg/kg剂量处理,持续21天,使八只鼠中有六只肿瘤完全衰退,且在处理结束后,观察110天,肿瘤不会复发。使用 Sunitinib进行第二轮处理,仍然高效作用于第一轮没有完全衰退的肿瘤。Sunitinib处理SF763T胶质瘤,导致肿瘤MVD显著降低,降低~40%。SU11248 处理,完全抑制表达荧光素酶的PC-3M移植瘤生长,而肿瘤尺寸没有减小。[2] Sunitinib 每天按20 mg/kg剂量处理,显著阻断皮下MV4;11 (FLT3-ITD)移植瘤生长,且作用于FLT3-ITD骨髓移植瘤模型,抑制延长的寿命。[3] |
细胞实验 | 细胞系 | RS4;11, MV4;11, 和 OC1-AML5 |
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浓度 | 溶于DMSO,终浓度为~10 μM | |
处理时间 | 24 和48 小时 | |
方法 | 细胞在含0.1% FBS 的培养基上饥饿处理过夜,然后加入Sunitinib和 FL (50 ng/mL; FLT3-WT)。培养48小时后,使用 Alamar Blue 检测或台酚蓝细胞活力检测测定增殖。加入Sunitinib 24小时后,测量凋亡,通过Western blotting测定caspase-3水平的PARP分裂。 |
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动物实验 | 动物模型 | 皮下移植 HT-29, A431, Colo205, H-460, SF763T, C6, A375,或 MDA-MB-435的雌性nu/nu小鼠,携带表达荧光素酶 PC-3M肿瘤的雄性nu/nu小鼠 |
剂量 | ~80 mg/kg | |
给药处理 | 口服处理,每天一次 |
数据来源于[, 152, 1142-9]
数据来源于[, 152, 1142-9]
数据来源于[, 152, 1045-50]
数据来源于[, 152, 1045-50]
Canthin-6-One Inhibits Developmental and Tumour-Associated Angiogenesis in Zebrafish [ Pharmaceuticals (Basel), 2024, 17(1)108] | PubMed: 38256941 |
Impact of sunitinib resistance on clear cell renal cell carcinoma therapeutic sensitivity in vitro [ Cell Cycle, 2024, 1-13.] | PubMed: 38263737 |
Disruption of Autophagic Flux and Treatment with the PDPK1 Inhibitor GSK2334470 Synergistically Inhibit Renal Cell Carcinoma Pathogenesis [ J Cancer, 2024, 15(5):1429-1441] | PubMed: 38356720 |
Extracellular Vesicle-Mediated Transfer of LncRNA IGFL2-AS1 Confers Sunitinib Resistance in Renal Cell Carcinoma [ Cancer Res, 2023, 83(1):103-116] | PubMed: 36264173 |
Anti-angiogenic therapy using the multi-tyrosine kinase inhibitor Regorafenib enhances tumor progression in a transgenic mouse model of ß-cell carcinogenesis [ Br J Cancer, 2023, 129(8):1225-1237] | PubMed: 37620408 |
Anti-angiogenic therapy using the multi-tyrosine kinase inhibitor Regorafenib enhances tumor progression in a transgenic mouse model of ß-cell carcinogenesis [ Br J Cancer, 2023, 10.1038/s41416-023-02389-6] | PubMed: 37620408 |
Suppression of Platelet-Derived Growth Factor Receptor-Alpha Overcomes Resistance to Trastuzumab through STAT3-Dependent IL-6 Reduction in HER2-Positive Breast Cancer Cells [ Biomedicines, 2023, 11(3)675] | PubMed: 36979654 |
Suppression of Platelet-Derived Growth Factor Receptor-Alpha Overcomes Resistance to Trastuzumab through STAT3-Dependent IL-6 Reduction in HER2-Positive Breast Cancer Cells [ Biomedicines, 2023, 11(3)675] | PubMed: 36979654 |
Pharmacologic Activation of an Integrated Stress Response Kinase Promotes Mitochondrial Remodeling [ bioRxiv, 2023, 2023.03.11.532186] | PubMed: 36945406 |
Cancer cell autophagy, reprogrammed macrophages, and remodeled vasculature in glioblastoma triggers tumor immunity [ Cancer Cell, 2022, 40-10:1111-1127.e9] | PubMed: 36113478 |
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