Anisomycin

目录号：S7409 批次号：S740905

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化学数据

化学结构式 别名 Flagecidin, Wuningmeisu C 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C14H19NO4
分子量 265.3 CAS号 22862-76-6
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 53 mg/mL (199.77 mM)
Ethanol 16 mg/mL (60.3 mM)
Water Insoluble
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 Anisomycin (Flagecidin, Wuningmeisu C) 是一种从Streptomyces griseolus提取的抗菌性抗生素，抑制蛋白质合成，也是一种 JNK 激活剂。Anisomycin 可促进自噬与凋亡。
靶点
JNK [1]
体外研究 Anisomycin（3 μM）可降低MDA16和MDA-MB-468细胞中的蛋白质合成，减少MDA-MB-468细胞的集落形成。Anisomycin可促进MDA-MB-468细胞的凋亡，但不促进MDA16细胞的凋亡。在MDA-MB-468细胞中，anisomycin可激活JNK的磷酸化。[2] 在U251和U87细胞中，anisomycin（0.01-8μM）可时间依赖性和浓度依赖性地抑制细胞生长，其IC50值（48 h）分别为0.233和0.192 μM。Anisomycin（4 μM）可分别引起21.5%和25.3%的U251和U87细胞凋亡，并激活p38 MAPK和JNK活性，使ERK1/2失活。Anisomycin（4 μM）可时间依赖性地降低U251和U87细胞中PP2A/C亚基水平。[3] Anisomycin可浓度依赖性地抑制EAC细胞增殖。[4]
体内研究 瘤旁注射anisomycin（5 mg/kg）可显著抑制埃利希腹水癌（EAC）生长，EAC接种90天后的小鼠存活率为60%。[4]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

激酶实验 JNK磷酸化
以500000细胞/孔的密度接种细胞于6孔板中培养过夜。细胞用测试样品和作为空白对照的DMSO（终浓度1%，v/v）处理1 h。加入嘌呤霉素（终浓度为18 μM），继续培养10 min标记新生多肽链。背景值通过不加入嘌呤霉素培养细胞测定。然后在HBSS中洗涤细胞，通过刮取并离心收集细胞（300 g，离心5 min）。细胞重悬浮在含有磷酸酶抑制剂的0.5 mL 50 mM DTT中，95℃孵育10 min。随后样品经液氮快速冷冻，-20℃保存。样本（20–30 μg 蛋白/样本）被转移到PVDF膜。将膜封闭，并用anti-phospho-Thr183/Tyr185-JNK抗体在4℃孵育过夜。使用二抗标记一抗，用红外扫描仪检测。anti-phospho-JNK的荧光信号需经背景校正处理。
细胞实验 细胞系 埃利希腹水癌（EAC）细胞
浓度 500 ng/mL
处理时间 48 h
方法 EAC细胞以10,000个细胞/孔/200 µL培养基的密度接种至96孔板中。细胞用不同浓度anisomycin处理48 h。Adriamycin（500 ng/mL）为阳性对照组。每孔加入0.5 mg/mL MTT，4 h 后，加入DMSO溶解MTT产物，Model 680酶标仪测定570 nm 处吸光值。
动物实验 动物模型 雄性BALB/c小鼠
剂量 5 mg/kg
给药处理 瘤旁注射

客户使用selleck产品的实验数据

, J Cell Biochem, 2017, 118(12):4905-4913

数据来源于[Data independently produced by , , Redox Biol, 2018, 14:576-587]

数据来源于[Data independently produced by , , Redox Biol, 2018, 14:59-71]

数据来源于[Data independently produced by , , Cell Physiol Biochem, 2018, 51(4):1778-1798]

Anisomycin在文献中得到引用

The DNA-dependent protein kinase catalytic subunit exacerbates endotoxemia-induced myocardial microvascular injury by disrupting the MOTS-c/JNK pathway and inducing profilin-mediated lamellipodia degradation [ Theranostics, 2024, 14(4):1561-1582] PubMed: 38389837
Cell mechanics regulate the migration and invasion of hepatocellular carcinoma cells via JNK signaling [ Acta Biomater, 2024, S1742-7061(24)00036-9] PubMed: 38272199
Inhibition of the HMGB1/RAGE axis protects against cisplatin-induced ototoxicity via suppression of inflammation and oxidative stress [ Int J Biol Sci, 2024, 20(2):784-800] PubMed: 38169643
Short-term tamoxifen administration improves hepatic steatosis and glucose intolerance through JNK/MAPK in mice [ Signal Transduct Target Ther, 2023, 8(1):94] PubMed: 36864030
Stress-induced red nucleus attenuation induces anxiety-like behavior and lymph node CCL5 secretion [ Nat Commun, 2023, 10.1038/s41467-023-42814-1] PubMed: 37903803
USP36 stabilizes nucleolar Snail1 to promote ribosome biogenesis and cancer cell survival upon ribotoxic stress [ Nat Commun, 2023, 14(1):6473] PubMed: 37833415
Stress-induced red nucleus attenuation induces anxiety-like behavior and lymph node CCL5 secretion [ Nat Commun, 2023, 14(1):6923] PubMed: 37903803
USP36 stabilizes nucleolar Snail1 to promote ribosome biogenesis and cancer cell survival upon ribotoxic stress [ Nat Commun, 2023, 14(1):6473] PubMed: 37833415
Down-regulation of WWP2 aggravates Type 2 diabetes mellitus-induced vascular endothelial injury through modulating ubiquitination and degradation of DDX3X [ Cardiovasc Diabetol, 2023, 22(1):107] PubMed: 37149668
PDK4 rescues high-glucose-induced senescent fibroblasts and promotes diabetic wound healing through enhancing glycolysis and regulating YAP and JNK pathway [ Cell Death Discov, 2023, 9(1):424] PubMed: 38001078

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