Atorvastatin Calcium

目录号：S2077 批次号：S207702

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化学数据

化学结构式 别名 N/A 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

2(C33H34FN2O5).Ca
分子量 1155.34 CAS号 134523-03-8
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 100 mg/mL (86.55 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 Atorvastatin Calcium 是一种 HMG-CoA reductase 抑制剂，用作降胆固醇药物，并阻断胆固醇的产生。Atorvastatin Calcium 可诱导凋亡和自噬。
靶点
HMG-CoA reductase [1]
(Cell-free assay)
体外研究

Atorvastatin以浓度和时间依赖的方式抑制pre-proET-1 mRNA表达（60-70％最大抑制），并减少免疫反应ET-1的水平（25-50％），在氧化的低密度脂蛋白（1-50毫克/毫升）存在下保持这种抑制效果。[1]

在血管平滑肌细胞中，Atorvastatin显著降低了血管紧张素II诱导和表皮生长因子诱导的ROS产生。在血管平滑肌细胞中，Atorvastatin下调NAD（P）H氧化酶亚基NOX1的mRNA的表达，而p22phox的mRNA的表达没有显著改变。Atorvastatin抑制RAC1 GTP酶的膜转位，这需要NAD（P）H氧化酶的激活。[2]

在单核细胞和血管平滑肌细胞中，Atorvastatin（0.1 μM）显著减少血管紧张素Ⅱ和肿瘤坏死因子-α诱导的NF-κB活化。在血管紧张素Ⅱ刺激的细胞中，Atorvastatin（1 μM）减弱血管紧张素Ⅱ和肿瘤坏死因子-α诱导的MCP-1的表达，被Mevalonate逆转。在血管平滑肌细胞中，Atorvastatin（1 μM）减少血管紧张素Ⅱ和肿瘤坏死因子-α诱导的IP-10的表达，并且这种降低是通过甲羟戊酸部分逆转。[3]

Atorvastatin和Gemfibrozil的代谢产物，而不是母体药物，是抗脂蛋白氧化的抗氧化剂。 [4]
体内研究

在statin处理过的大鼠中，Atorvastatin降低p22phox和NOX1血管mRNA的表达，提高主动脉过氧化氢酶的表达。[2]

在胆固醇喂养的兔子中，Atorvastatin抑制人C反应蛋白的血清水平的增加。在高胆固醇血症的瓣叶，Atorvastatin抑制骨桥蛋白的表达的增加。[5]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

客户使用selleck产品的实验数据

数据来源于[, 14, 15]

Atorvastatin Calcium 在文献中得到引用

Upregulation of the Mevalonate Pathway through EWSR1-FLI1/EGR2 Regulatory Axis Confers Ewing Cells Exquisite Sensitivity to Statins [ Cancers (Basel), 2022, 14(9)2327] PubMed: 35565457
Ultra-fast proteomics with Scanning SWATH [ Nat Biotechnol, 2021, 10.1038/s41587-021-00860-4] PubMed: 33767396
The thrombin receptor links brain derived neurotrophic factor to neuron cholesterol production, resiliency and repair after spinal cord injury [ Neurobiol Dis, 2021, 152:105294] PubMed: 33549720
Atorvastatin potentiates the chemosensitivity of human liver cancer cells to cisplatin via downregulating YAP1 [ Oncol Lett, 2021, 21(2):82] PubMed: 33363619
The MEK5-ERK5 kinase axis controls lipid metabolism in small cell lung cancer. [ Cancer Res, 2020, canres.1027.2019] PubMed: 31969375
Exosomes derived from atorvastatin-pretreated MSC accelerate diabetic wound repair by enhancing angiogenesis via AKT/eNOS pathway [ Stem Cell Res Ther, 2020, 11(1):350] PubMed: 32787917
A chemical biology screen identifies a vulnerability of neuroendocrine cancer cells to SQLE inhibition. [ Nat Commun, 2019, 10(1):96] PubMed: 30626880
Ruxolitinib and Polycation Combination Treatment Overcomes Multiple Mechanisms of Resistance of Pancreatic Cancer Cells to Oncolytic Vesicular Stomatitis Virus [ J Virol, 2017, 91(16)e00461-17] PubMed: 28566376
Lovastatin induces apoptosis of HepG-2 cells by activating ROS-dependent mitochondrial and ER stress pathways [ Int J Clin Exp Pathol, 2017, 10(12):11480-11488] PubMed: 31966503
Bioenergetic study of murine hepatic tissue treated in vitro with atorvastatin. [Alfazari AS, et al. BMC Pharmacol Toxicol, 2013, 14:15] PubMed: 23448291

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