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别名 | N/A | 储存条件 (自收到货起) |
3年 / -20°C / 粉状 1年 / -80°C / 溶于溶剂 |
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化学式 | C22H17N3O |
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分子量 | 339.39 | CAS号 | 1290541-46-6 | ||||||||
Solubility (25°C)* | 体外 | DMSO | 67 mg/mL (197.41 mM) | ||||||||
Ethanol | 20 mg/mL (58.92 mM) | ||||||||||
Water | Insoluble | ||||||||||
体内(现配现用) |
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* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations. |
产品描述 | B02是一种人源RAD51小分子抑制剂,IC50为27.4 μM,对大肠杆菌中的同系物RecA没有抑制作用(IC50>250 μM)。 | ||
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靶点 |
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体外研究 | B02是人源RAD51重组酶的特异性抑制剂,在人胚胎肾细胞和乳腺癌细胞中,抑制同源重组修复,增强它们对DNA损伤试剂的敏感性。在MM细胞中,B02也能增强DNA损伤和decitabine诱导的凋亡反应[1]。B02对RAD51具有高度特异性,在浓度范围0-200 μM时,对RAD54没有显著抑制作用[2]。B02在人类和小鼠细胞中具有生物活性,在人类胚胎肾细胞(HEK)中,B02破坏RAD51在响应DNA损伤时的集落形成、抑制DSB修复和依赖于DSB的同源重组。B02还可增强癌细胞对化疗中的DNA损伤试剂的敏感性[3]。 | ||
体内研究 | B02在体内能显著地增强cisplatin的抗肿瘤活性。浓度为50 mg/kg时,B02在小鼠中耐受良好,没有明显的体重减少。B02的处理没有引起肾脏、肝脏等主要的解毒器官发生可观测到的形态学变化[3]。 |
细胞实验 | 细胞系 | 人类多发性骨髓瘤细胞系NCI-H929 (H929), RPMI 8226, ARP-1, U266和MM.1S |
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浓度 | 10 μM | |
处理时间 | 1 h | |
方法 | 应用WST-1 colorimetric cell-count assay来检测MM细胞系的增殖情况。将细胞以8000个细胞/孔的密度接种于96孔板。用B02(10 μM)处理1小时,然后用DMSO或DOX(20-160 nM)处理72小时。向培养基中加入WST-1试剂,在37℃下继续孵育4小时。用分光光度计读取450 nm处的吸光值,估算相对细胞数目。 | |
动物实验 | 动物模型 | NCR裸鼠 |
剂量 | 50 mg/kg | |
给药处理 | i.p. |
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数据来源于[Data independently produced by , , J Virol, 2018, 92(15)]
数据来源于[Data independently produced by , , Sci Rep, 2018, 8(1):14421]
The fragile X locus is prone to spontaneous DNA damage that is preferentially repaired by nonhomologous end-joining to preserve genome integrity [ iScience, 2024, 27(2):108814] | PubMed: 38303711 |
Selective utilization of non-homologous end-joining and homologous recombination for DNA repair during meiotic maturation in mouse oocytes [ Cell Prolif, 2023, 56(4):e13384] | PubMed: 36564861 |
Lack of impact of the ALDH2 rs671 variant on breast cancer development in Japanese BRCA1/2-mutation carriers [ Cancer Med, 2023, 12(6):6594-6602] | PubMed: 36345163 |
RAD52 prevents accumulation of Polα-dependent replication gaps at perturbed replication forks in human cells [ bioRxiv, 2023, 2023.04.12.536536] | PubMed: 37090680 |
DNA-PKcs promotes fork reversal and chemoresistance [ Mol Cell, 2022, 82-20:3932-3942.e6] | PubMed: 36130596 |
Targeted Inhibition of DNA-PKcs, ATM, ATR, PARP, and Rad51 Modulate Response to X Rays and Protons [ Radiat Res, 2022, 198(4):336-346] | PubMed: 35939823 |
cGAS guards against chromosome end-to-end fusions during mitosis and facilitates replicative senescence [ Protein Cell, 2021, 10.1007/s13238-021-00879-y 10.1126/science.abc5386] | PubMed: 34676498 |
Temporally distinct post-replicative repair mechanisms fill PRIMPOL-dependent ssDNA gaps in human cells [ Mol Cell, 2021, 81(19):4026-4040.e8] | PubMed: 34624216 |
Control of replication stress and mitosis in colorectal cancer stem cells through the interplay of PARP1, MRE11 and RAD51 [ Cell Death Differ, 2021, 10.1038/s41418-020-00733-4] | PubMed: 33531658 |
Loss of N-Glycanase 1 Alters Transcriptional and Translational Regulation in K562 Cell Lines [ G3 (Bethesda), 2020, 4;10(5):1585-1597] | PubMed: 32265286 |
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