CA3 (CIL56)

目录号：S8661 批次号：S866102

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化学数据

化学结构式 别名 N/A 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C23H27N3O5S2
分子量 489.61 CAS号 300802-28-2
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 98 mg/mL (200.15 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
体内（现配现用）
澄清溶液
5%DMSO 40%PEG300 5%Tween80 50%ddH2O
0.5mg/ml (1.02mM) 以 1 mL 工作液为例，取50μL10mg/ml的澄清DMSO储备液加到400μL PEG300中，混合均匀使其澄清；向上述体系中加入50μLTween80，混合均匀使其澄清；然后继续加入500μL ddH2O定容至 1 mL。工作液请现配现用！
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 CA3 (CIL56) 对YAP1/Tead转录活性具有有效的抑制作用，主要靶向高表达YAP1、具有癌症干细胞属性的、难治疗的食管腺癌细胞。CA3(CIL56)可诱导铁死亡和铁依赖的活性氧自由基。
靶点
YAP/TEAD interaction [1]
体外研究

CA3可强有效地抑制食管腺癌细胞生长。CA3抑制肿瘤细胞的增殖、诱导凋亡、减少肿瘤球的形成以及ALDH1+细胞群体数量。在293T细胞中，CA3特别地抑制Tead/YAP1转录活性，但对其他转录因子Super-TOP/Wnt、CBF1/Notch和AP-1没有抑制活性。在耐辐射的食管腺癌细胞中，CA3优先抑制其癌症干细胞属性[1]。
体内研究

在移植瘤模型中，CA3可发挥强有效的抗肿瘤活性，而不具有明显毒性作用[1]。

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

细胞实验 细胞系 SKGT-4 和 JHESO 细胞
浓度 0.5 和 1 μmol/L
处理时间 48小时
方法

将SKGT-4和JHESO细胞(1 × 105 cells/孔)接种于6孔板中，培养于DMEM培养基中，培养24小时，使细胞附着。然后用0.1% DMSO或不同浓度的CA3对细胞进行处理，处理48小时。收集细胞，用甲醇进行固定后洗涤、处理以RNase A，用碘化丙啶对DNA染色，然后进行流式分析。
动物实验 动物模型 A JHESO xenograft model of esophageal adenocarcinoma
剂量 1 mg/kg/mouse
给药处理 i.p.

CA3 (CIL56)在文献中得到引用

Hippo-signaling-controlled MHC class I antigen processing and presentation pathway potentiates antitumor immunity [ Cell Rep, 2024, 43(4):114003] PubMed: 38527062
Broad-spectrum kinome profiling identifies CDK6 upregulation as a driver of lenvatinib resistance in hepatocellular carcinoma [ Nat Commun, 2023, 14(1):6699] PubMed: 37872167
Musculoskeletal defects associated with myosin heavy chain-embryonic loss of function are mediated by the YAP signaling pathway [ EMBO Mol Med, 2023, e17187.] PubMed: 37492882
Extracellular Vesicles Derived circSH3PXD2A Inhibits Chemoresistance of Small Cell Lung Cancer by miR-375-3p/YAP1 [ Int J Nanomedicine, 2023, 18:2989-3006] PubMed: 37304971
Novel Therapeutic Strategies Exploiting the Unique Properties of Neuroendocrine Neoplasms [ Cancers (Basel), 2023, 15(20)4960] PubMed: 37894327
Novel Therapeutic Strategies Exploiting the Unique Properties of Neuroendocrine Neoplasms [ Cancers (Basel), 2023, 10.3390/cancers15204960] PubMed: 37894327
Different stimuli induce endothelial dysfunction and promote atherosclerosis through the Piezo1/YAP signaling axis [ Arch Biochem Biophys, 2023, 10.1016/j.abb.2023.109755] PubMed: 37714252
RP11-40C6.2 Inactivates Hippo Signaling by Attenuating YAP1 Ubiquitylation in Hepatitis B Virus-associated Hepatocellular Carcinoma [ J Clin Transl Hepatol, 2023, 11(2):323-333] PubMed: 36643034
The Hippo pathway terminal effector TAZ/WWTR1 mediates oxaliplatin sensitivity in HCT116 colon cancer cells [ bioRxiv, 2023, 10.1101/2023.03.17.533075] PubMed: None
YAP signaling regulates the cellular uptake and therapeutic effect of nanoparticles [ bioRxiv, 2023, 10.1101/2023.03.10.532035] PubMed: None

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