CK-636

目录号:S7497 批次号:S749701

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化学数据

化学结构式 别名 CK-0944636 储存条件
(自收到货起)
3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C16H16N2OS

分子量 284.38 CAS号 442632-72-6
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 57 mg/mL (200.43 mM)
Ethanol 50 mg/mL (175.82 mM)
Water Insoluble
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 CK-636 (CK-0944636)是一种Arp2/3复合抑制剂,其IC50为4 μM,在24 μM 和 32 μM时,分别能够抑制人的肌动蛋白聚合诱导和裂殖酵母与bovine Arp2/3的复合物。
靶点
Human Arp2/3 complex [1] Fission yeast Arp2/3 complex [1] Bovine Arp2/3 complex [1]
4 μM 24 μM 32 μM
体外研究 在活细胞中,CK-636抑制Arp2/3复合体介导的肌动蛋白聚合,在感染的SKOV3细胞中,CK-63减少肌动蛋白丝的形成。[1]CK-636抑制迁移T细胞前缘板状伪足的形成,引起迁移速度减慢。此外,CK-636处理的大部分T细胞在通过字型测试实验时会出现一个转角,然后陷入Z字型的界面上。[2]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

激酶实验 Etheno-ATP荧光实验
人类Arp2/3 复合体(0.7 μM) 在以下条件的缓冲液中孵育:2.5 μM 亚乙烯基-ATP,含0.2 M 酰胺(用作亚乙烯基-ATP 荧光反应淬灭剂) 2mM Trs-HCl溶液 pH 8.0,50 mM KCl,0.05 mM EGTA 0.8 mM MgCl2,0 、0.5 mM DTT。用FluoroMax.检测340nm激发光照射下亚乙烯基-ATP的发射光谱。用100 μM CK-636抑制Arp2/3复合体的实验在有或没有100 μM CK-636的情况下进行。

CK-636在文献中得到引用

Capping protein regulates endosomal trafficking by controlling F-actin density around endocytic vesicles and recruiting RAB5 effectors [ Elife, 2021, 10e65910] PubMed: 34796874
A self-enforcing HOXA11/Stat3 feedback loop promotes stemness properties and peritoneal metastasis in gastric cancer cells. [ Theranostics, 2019, 9(25):7628-7647] PubMed: 31695791
Intracellular Trafficking Pathways of Edwardsiella tarda: From Clathrin- and Caveolin-Mediated Endocytosis to Endosome and Lysosome. [ Front Cell Infect Microbiol, 2017, 7:400] PubMed: 28932708
Actin cytoskeleton regulator Arp2/3 complex is required for DLL1 activating Notch1 signaling to maintain the stem cell phenotype of glioma initiating cells [ Oncotarget, 2017, 8(20):33353-33364] PubMed: 28380416
Actin cytoskeleton regulator Arp2/3 complex is required for DLL1 activating Notch1 signaling to maintain the stem cell phenotype of glioma initiating cells. [ Oncotarget, 2017, 8(20):33353-33364] PubMed: 28380416

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