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别名 | Chlorofibrinic acid | 储存条件 (自收到货起) |
3年 / -20°C / 粉状 1年 / -80°C / 溶于溶剂 |
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化学式 | C10H11ClO3 |
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分子量 | 214.65 | CAS号 | 882-09-7 | |
Solubility (25°C)* | 体外 | DMSO | 43 mg/mL (200.32 mM) | |
Ethanol | 43 mg/mL (200.32 mM) | |||
Water | Insoluble | |||
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations. |
产品描述 | Clofibric acid(Chlorofibrinic acid) 是PPARα激动剂,是一种降血脂剂。 | |
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靶点 |
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体外研究 | Clofibric acid增加PPAR-G 转染的RK13细胞中CYP4A6基因的表达,EC50为80 μM[1]。 相对于对照培养物,Clofibric acid (1 mM)治疗4天引起肝细胞中P450 4Al RNA 500倍的增加,乙酰辅酶A氧化酶和P450 2Bl RNA 280倍的增加。[2] Clofibric acid (250 μM)诱导包含过氧化酶体增殖和细胞增殖的基因上调,同时诱导啮齿动物中包含细胞凋亡的基因下调。Clofibric acid治疗能够使啮齿动物和人类的肝细胞中L-型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)基因上调。在啮齿类和人类肝细胞培养物中,Clofibric acid能上调胞浆,微粒体以及涉及脂肪酸转运和代谢的线粒体通路的基因表达,Clofibric acid也能增加啮齿动物体内脂类代谢的过氧化物酶病通路的基因水平。在人类肝细胞中可以观察到由Clofibric acid引起肝细胞核因子1α (HNF 1α)的上调。[3] Clofibric acid也剂量依赖性地抑制从人类卵巢癌衍生出的OVCAR-3和DISS 细胞的细胞增殖。Clofibric acid治疗增加羰基还原酶的表达,这促进了前列腺素E2(PGE2)到PGF 2α的转化。 [4] |
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体内研究 | Clofibric acid (50 mg/kg)填喂法治疗4天会引起大鼠体内肝脏腺泡区域3和2中P450 4A和BFB的表达。300 mg/kg的Clofibric acid会使这两种蛋白的强染色贯穿肝脏腺泡[2] 与对照组相比,Clofibric acid (9,000 ppm) 饮食治疗显著抑制了OVCAR-3肿瘤异种移植s.c.的增长 (46%),也显著延长了患有DISS源性恶性腹水的小鼠的生存时间。Clofibric acid治疗提高了羰基还原酶在体内的表达。Clofibric acid治疗降低了PGE2水平,也降低了OVCAR-3–肿瘤和DISS源性腹水中血管内皮生长因子(VEGF)的数量。在固体OVCAR-3肿瘤中,Clofibric acid治疗会减少微血管密度并诱导细胞凋亡。 [4] |
Adipose Triglyceride Lipase Deficiency Aggravates Angiotensin II-Induced Atrial Fibrillation by Reducing Peroxisome Proliferator-Activated Receptor α Activation in Mice [ Lab Invest, 2023, 103(1):100004] | PubMed: 36748188 |
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