Daunorubicin HCl

目录号：S3035 批次号：S303504

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化学数据

化学结构式 别名 Rubidomycin HCl, RP 13057 HCl 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C27H29NO10 . HCl
分子量 563.98 CAS号 23541-50-6
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 100 mg/mL (177.31 mM)
Water 100 mg/mL (177.31 mM)
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 Daunorubicin HCl抑制DNA和RNA合成，无细胞试验中抑制DNA合成的Ki为0.02 μM。Daunorubicin 是 topoisomerase II 的抑制剂并可诱导凋亡。
靶点
DNA synthesis [1]
(Cell-free assay)
20 nM(Ki)
体外研究

Daunorubicin给药后达到峰值血药浓度时的药物浓度表明，药物作用的主要机制可能是与拓扑异构酶II相互作用，至少在白血病细胞和胸腺细胞中，这可能是导致细胞凋亡的信号通路激发了生长阻滞和/或细胞杀伤。在氧化还原酶，包括细胞色素P450还原酶，NADH脱氢酶，和黄嘌呤氧化酶介导的反应中，醌结构允许daunorubicin以电子受体发挥作用。Daunorubicin浓度超过大约2–4 μM时，自由基介导的毒性和DNA交联可能变得明显。Daunorubicin在0.2 到2 μM浓度范围内抑制HeLa 细胞中DNA 和RNA合成。Daunorubicin在超过4 μM浓度范围时抑制埃利希腹水瘤细胞中DNA合成。HL-60或U-937人白血病细胞中，Daunorubic在0.5和1 μM浓度下引起细胞凋亡。[1]

在P388和U937细胞中，通过激活神经酰胺合酶从头合成，Daunorubicin刺激神经酰胺增加和细胞凋亡。[2]

人脐静脉内皮细胞中，Daunorubicin剂量依赖性增加磷脂酰丝氨酸的暴露和随后促凝血酶的活性。Daunorubicin (0.2 mM)显著增强内皮微粒的释放，其在人脐静脉内皮细胞中具有高的促凝血作用。[3]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

客户使用selleck产品的实验数据

, Leuk Res, 2015, 39(4):435-44.

数据来源于[Data independently produced by , , J Transl Med, 2016, 14(1):132]

数据来源于[Data independently produced by , , Mol Cell Biochem, 2017, 434(1-2):25-32]

Daunorubicin HCl在文献中得到引用

SRCAP mutations drive clonal hematopoiesis through epigenetic and DNA repair dysregulation [ Cell Stem Cell, 2023, 10.1016/j.stem.2023.09.011] PubMed: 37863054
Transcriptional Response to Standard AML Drugs Identifies Synergistic Combinations [ Int J Mol Sci, 2023, 24(16)12926] PubMed: 37629110
Bone Marrow Microenvironment-Induced Chemoprotection in KMT2A Rearranged Pediatric AML Is Overcome by Azacitidine-Panobinostat Combination [ Cancers (Basel), 2023, 15(12)3112] PubMed: 37370721
Lower cardiotoxicity of CPX-351 relative to daunorubicin plus cytarabine free-drug combination in hiPSC-derived cardiomyocytes in vitro [ Sci Rep, 2023, 13(1):21054] PubMed: 38030645
P2RY2-AKT activation is a therapeutically actionable consequence of XPO1 inhibition in acute myeloid leukemia [ Nat Cancer, 2022, 3(7):837-851] PubMed: 35668193
Elucidating minimal residual disease of paediatric B-cell acute lymphoblastic leukaemia by single-cell analysis [ Nat Cell Biol, 2022, 10.1038/s41556-021-00814-7] PubMed: 35145224
Acquired mutations in BAX confer resistance to BH3-mimetic therapy in Acute Myeloid Leukemia [ Blood, 2022, blood.2022016090] PubMed: 36219880
Generating experimentally unrelated target molecule-binding highly functionalized nucleic-acid polymers using machine learning [ Nat Commun, 2022, 13(1):4541] PubMed: 35927274
Degradation of GSPT1 causes TP53-independent cell death in leukemia while sparing normal hematopoietic stem cells [ J Clin Invest, 2022, 132(16)e153514] PubMed: 35763353
Population-based high-throughput toxicity screen of human iPSC-derived cardiomyocytes and neurons [ Cell Rep, 2022, 39(1):110643] PubMed: 35385754

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