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别名 | Rubidomycin HCl, RP 13057 HCl | 储存条件 (自收到货起) |
3年 / -20°C / 粉状 1年 / -80°C / 溶于溶剂 |
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化学式 | C27H29NO10 . HCl |
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分子量 | 563.98 | CAS号 | 23541-50-6 | |
Solubility (25°C)* | 体外 | DMSO | 100 mg/mL (177.31 mM) | |
Water | 100 mg/mL (177.31 mM) | |||
Ethanol | Insoluble | |||
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations. |
产品描述 | Daunorubicin HCl抑制DNA和RNA合成,无细胞试验中抑制DNA合成的Ki为0.02 μM。Daunorubicin 是 topoisomerase II 的抑制剂并可诱导凋亡。 | ||
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靶点 |
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体外研究 | Daunorubicin给药后达到峰值血药浓度时的药物浓度表明,药物作用的主要机制可能是与拓扑异构酶II相互作用,至少在白血病细胞和胸腺细胞中,这可能是导致细胞凋亡的信号通路激发了生长阻滞和/或细胞杀伤。在氧化还原酶,包括细胞色素P450还原酶,NADH脱氢酶,和黄嘌呤氧化酶介导的反应中,醌结构允许daunorubicin以电子受体发挥作用。Daunorubicin浓度超过大约2–4 μM时,自由基介导的毒性和DNA交联可能变得明显。Daunorubicin在0.2 到2 μM浓度范围内抑制HeLa 细胞中DNA 和RNA合成。Daunorubicin在超过4 μM浓度范围时抑制埃利希腹水瘤细胞中DNA合成。HL-60或U-937人白血病细胞中,Daunorubic在0.5和1 μM浓度下引起细胞凋亡。[1] 在P388和U937细胞中,通过激活神经酰胺合酶从头合成,Daunorubicin刺激神经酰胺增加和细胞凋亡。[2] 人脐静脉内皮细胞中,Daunorubicin剂量依赖性增加磷脂酰丝氨酸的暴露和随后促凝血酶的活性。Daunorubicin (0.2 mM)显著增强内皮微粒的释放,其在人脐静脉内皮细胞中具有高的促凝血作用。[3] |
, Leuk Res, 2015, 39(4):435-44.
数据来源于[Data independently produced by , , J Transl Med, 2016, 14(1):132]
数据来源于[Data independently produced by , , Mol Cell Biochem, 2017, 434(1-2):25-32]
SRCAP mutations drive clonal hematopoiesis through epigenetic and DNA repair dysregulation [ Cell Stem Cell, 2023, 10.1016/j.stem.2023.09.011] | PubMed: 37863054 |
Transcriptional Response to Standard AML Drugs Identifies Synergistic Combinations [ Int J Mol Sci, 2023, 24(16)12926] | PubMed: 37629110 |
Bone Marrow Microenvironment-Induced Chemoprotection in KMT2A Rearranged Pediatric AML Is Overcome by Azacitidine-Panobinostat Combination [ Cancers (Basel), 2023, 15(12)3112] | PubMed: 37370721 |
Lower cardiotoxicity of CPX-351 relative to daunorubicin plus cytarabine free-drug combination in hiPSC-derived cardiomyocytes in vitro [ Sci Rep, 2023, 13(1):21054] | PubMed: 38030645 |
P2RY2-AKT activation is a therapeutically actionable consequence of XPO1 inhibition in acute myeloid leukemia [ Nat Cancer, 2022, 3(7):837-851] | PubMed: 35668193 |
Elucidating minimal residual disease of paediatric B-cell acute lymphoblastic leukaemia by single-cell analysis [ Nat Cell Biol, 2022, 10.1038/s41556-021-00814-7] | PubMed: 35145224 |
Acquired mutations in BAX confer resistance to BH3-mimetic therapy in Acute Myeloid Leukemia [ Blood, 2022, blood.2022016090] | PubMed: 36219880 |
Generating experimentally unrelated target molecule-binding highly functionalized nucleic-acid polymers using machine learning [ Nat Commun, 2022, 13(1):4541] | PubMed: 35927274 |
Degradation of GSPT1 causes TP53-independent cell death in leukemia while sparing normal hematopoietic stem cells [ J Clin Invest, 2022, 132(16)e153514] | PubMed: 35763353 |
Population-based high-throughput toxicity screen of human iPSC-derived cardiomyocytes and neurons [ Cell Rep, 2022, 39(1):110643] | PubMed: 35385754 |
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