DPI (Diphenyleneiodonium chloride)

目录号:S8639 批次号:S863902

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化学数据

化学结构式 别名 N/A 储存条件
(自收到货起)
3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C12H8I.Cl

分子量 314.55 CAS号 4673-26-1
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 18 mg/mL (57.22 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
体内(现配现用)
澄清溶液
3%DMSO 40%PEG300 2%Tween80 55%ddH2O
0.5mg/ml (1.59mM) 以 1 mL 工作液为例,取30μL16.6666666666667mg/ml的澄清DMSO储备液加到400μL PEG300中,混合均匀使其澄清;向上述体系中加入20μLTween80,混合均匀使其澄清;然后继续加入550μL ddH2O定容至 1 mL。工作液请现配现用!
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 DPI (Diphenyleneiodonium chloride)是 NADPH oxidase 的抑制剂,也是有效的、不可逆的 iNOS/eNOS 抑制剂。Diphenyleneiodonium chloride (DPI) 还起到 TRPA1 激活剂的作用,并能选择性地抑制细胞内的活性氧(ROS)
靶点
NADPH oxidase [1]
体外研究

DPI抑制NADPH oxidase、一氧化氮合成酶、黄嘌呤氧化酶和NADPH细胞色素P450氧化还原酶的活性[4]

飞摩尔级别的DPI即可通过抑制ERK调节的PHOX活性、抑制小胶质细胞的激活,发挥其抗炎活性和神经保护作用[1]

DPI常被用于抑制由多种黄素酶介导的ROS生成[2]

NADPH, NADP+, and 2'5'-ADP可阻止DPI的抑制活性[3]

对ARPE-19细胞处理以DPI可引起剂量依赖性和时间依赖性的生长抑制,诱导DNA断裂和促凋亡因子Bax的蛋白水平。除此之外,DPI还可显著地诱导p53的表达和其磷酸化,在DNA损伤或无法修复的DNA周期阻滞中,诱导促凋亡基因的表达[4]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

细胞实验 细胞系 ARPE-19细胞
浓度 0.1, 1, 10 μM
处理时间 6, 12, 24, 48 h
方法

将ARPE-19细胞以1×106 / 60-mm皿的密度铺于细胞培养皿,培养24小时。将细胞孵育在新鲜的含10% FBS的DMEM/F12培养基中,加入不同浓度的DPI。孵育过后,将细胞胰蛋白酶解,PSB洗涤,通过台盼蓝拒染实验检测活细胞数目。

DPI (Diphenyleneiodonium chloride)在文献中得到引用

Bacillus cereus cereolysin O induces pyroptosis in an undecapeptide-dependent manner [ Cell Death Discov, 2024, 10(1):122] PubMed: 38458999
Fusobacterium nucleatum-triggered neutrophil extracellular traps facilitate colorectal carcinoma progression [ J Exp Clin Cancer Res, 2023, 42(1):236] PubMed: 37684625
Fusobacterium nucleatum-triggered neutrophil extracellular traps facilitate colorectal carcinoma progression [ J Exp Clin Cancer Res, 2023, 42(1):236] PubMed: 37684625
Bi-fluorescent Staphylococcus aureus infection enables single-cell analysis of intracellular killing in vivo [ Front Immunol, 2023, 14:1089111] PubMed: 36756129
Glucocorticoid-induced activation of NOX/ROS/NF-κB signaling in MSCs contributes to the development of GONFH [ Apoptosis, 2023, 1-14.] PubMed: 37306805
Multiparametric Profiling of Neutrophil Function via a High-Throughput Flow Cytometry-Based Assay [ Cells, 2023, 12(5)743] PubMed: 36899878
Targeting NADPH Oxidase and Integrin α5β1 to Inhibit Neutrophil Extracellular Traps-Mediated Metastasis in Colorectal Cancer [ Int J Mol Sci, 2023, 10.3390/ijms242116001] PubMed: 37958984
Imaging of innate immunity activation in vivo with a redox-tuned PET reporter [ Nat Biotechnol, 2022, 10.1038/s41587-021-01169-y] PubMed: 35190688
Very-low-density lipoprotein receptor-enhanced lipid metabolism in pancreatic stellate cells promotes pancreatic fibrosis [ Immunity, 2022, 55(7):1185-1199.e8] PubMed: 35738281
Elevated neutrophil extracellular traps by HBV-mediated S100A9-TLR4/RAGE-ROS cascade facilitate the growth and metastasis of hepatocellular carcinoma [ Cancer Commun (Lond), 2022, 10.1002/cac2.12388] PubMed: 36346061

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