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别名 | E3330 | 储存条件 (自收到货起) |
3年 / -20°C / 粉状 1年 / -80°C / 溶于溶剂 |
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化学式 | C21H30O6 |
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分子量 | 378.46 | CAS号 | 136164-66-4 | |
Solubility (25°C)* | 体外 | DMSO | 100 mg/mL (264.22 mM) | |
Ethanol | 75 mg/mL (198.17 mM) | |||
Water | Insoluble | |||
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations. |
产品描述 | APX-3330 (E3330)是一种有效的选择性APE1(Ref-1)抑制剂,其抑制 NF-κB DNA-结合活性。 | ||
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靶点 |
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体外研究 | 在体外,E3330通过抑制Ape1氧化还原活性,影响成血管细胞发展。[1] E3330抑制人胰腺癌细胞系PANC1,XPA1,MIAPACA,BxPC3,和PK9的生长。PANC1细胞中,E3330也会促进细胞周期的结束,抑制HIF-1α的DNA结合活性和胰腺癌细胞的迁移。[2]在JHH6细胞中,E3330通过改变APE1亚细胞转运,防止NF-κB的功能活性,并通过阻断氧化还原反应介导的NF-κB活化,减少TNF-α 和FAs积累诱导的IL-6 和IL-8表达。[3] | ||
体内研究 | 在患有内毒素介导的肝炎的小鼠体内,E3330 (300 mg/kg, p.o.)减弱血浆肿瘤坏死因子活性的提高,并保护小鼠免受肝损伤。[4]在大鼠模型中,E3330 (100 mg/kg, p.o.)也会保护大鼠免受内毒素和半乳糖诱导的肝损伤。[5] |
细胞实验 | 细胞系 | PANC1细胞 |
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浓度 | ~30 μM | |
处理时间 | 72小时 | |
方法 | PANC1细胞置于12孔板的一个孔,并用5 到30 μM E3330处理。培养24,48,和72小时后,细胞用PBS洗涤,并用台盼蓝着色,细胞活性通过计数活细胞数检测。 | |
动物实验 | 动物模型 | 内毒素介导的肝炎小鼠 |
剂量 | 300 mg/kg | |
给药处理 | p.o. |
APE1 promotes non-homologous end joining by initiating DNA double-strand break formation and decreasing ubiquitination of artemis following oxidative genotoxic stress [ J Transl Med, 2023, 21(1):183] | PubMed: 36894994 |
Pharmacological inhibition of Ref-1 enhances the therapeutic sensitivity of papillary thyroid carcinoma to vemurafenib [ Cell Death Dis, 2022, 13(2):124] | PubMed: 35136031 |
Effect of Exosomal APE1 on Sensitivity of NSCLC A549 Cells to Cisplatin [ Cancer Research on Prevention and Treatment, 2020, (7): 492-497] | PubMed: None |
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