Etomoxir sodium salt

目录号：S8244 批次号：S824405

化学数据

	别名	(R)-(+)-Etomoxir sodium salt	储存条件 (自收到货起)	3年 / -20°C / 粉状 1年 / -80°C / 溶于溶剂
	化学式	C₁₅H₁₈ClO₄.Na
	分子量	320.74	CAS号	828934-41-4
Solubility (25°C)*	体外	Water	32 mg/mL (99.76 mM)
		DMSO	21 mg/mL (65.47 mM)
		Ethanol	4 mg/mL (12.47 mM)
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述

Etomoxir是不可逆的肉碱棕榈酰基转换酶(CPT-1)的抑制剂，肉碱棕榈酰基转换酶位于线粒体内膜的外侧。Etomoxir可加强棕榈酸酯诱导的细胞凋亡。

靶点

CPT-1 ^[1]

PPARα ^[1]

体外研究

Etomoxir还是PPARα的直接激动剂。Etomoxir与CPT-1的催化部位不可逆地结合。抑制CPT-1活性，上调脂肪酸氧化酶活性。Etomoxir对转录的影响可归因于1.能量代谢的变化，增加葡萄糖的利用；2. PPARα的激活^[1]。Etomoxir减少MOG特异性T细胞的促炎性细胞因子的产生并促进其凋亡^[2]。Etomoxir在小儿胶质母细胞瘤细胞系SF188中减少其耗氧率和ATP、NADPH生成^[3]。

体内研究

Etomoxir与其他已知的PPARα激动剂类似，对肾脏的缺血/再灌注损伤具有保护作用。Etomoxir被开发出来用于治疗非胰岛素依赖型糖尿病。在灌注了脂肪酸的大鼠心脏中（与长链酰基肉碱水平的改变无关），etomoxir能通过增加葡萄糖的利用率来加快其功能修复。对大鼠予以etomoxir的慢性治疗，可增加其心脏中SR Ca2+-ATPase活性、钙离子吸收率、活性Ca2+泵E~P的数目、SERCA2蛋白以及SERCA2 mRNA丰度。低剂量的etomoxir对超负荷心脏的收缩和舒张率有特异性作用。在肝脏中，Etomoxir可促进氧化物酶体增殖，增强DNA合成和肝脏生长^[1]。经Etomoxir处理的小鼠在神经中枢系统中减少免疫细胞的浸润，仅有少量巨噬细胞、活化的小神经胶质或T细胞存在，同时减少炎症反应和脱髓鞘反应^[2]。Etomoxir抑制了脂肪酸氧化，延长了同基因的恶性胶质瘤小鼠的寿命，减缓了其肿瘤生长。Etomoxir延迟了胶质瘤的发生和发展。Etomoxir已进行过临床I/Ⅱ期研究，用于治疗中度充血性心力衰竭。目前试验被终止，因为有4名患者（226名试验人员）在用药后引起了高水平的肝脏转氨酶，这一副作用的风险使这一药物潜在的治疗效果被否决^[3]。

细胞实验	细胞系	脾细胞
浓度	100 μM
处理时间	72 h
方法	对C57BL/6小鼠皮下注射200 μg MOG_35-55肽段，赋予其免疫性。14天后，分离其脾细胞并以一定的细胞密度进行培养，培养基为含高浓度（4.5 g/L）或低浓度（1 g/L）葡萄糖、10% FBS、50 μg/ml MOG peptide、25 ng/ml IL-12以及100μMvehicle(对照)或etomoxir的DMEM培养基。72小时后，收集细胞进行APO-BrdU染色，其上清液用于ELISA实验。（MOG：髓鞘少突胶质细胞糖蛋白）
动物实验	动物模型	C57BL6/J小鼠
剂量	15 mg/kg
给药处理	腹腔注射

参考文献

客户使用selleck产品的实验数据

: 数据来源于[Data independently produced by , , Cancer Lett, 2018, 442:40-52]

: 数据来源于[Data independently produced by , , Med Sci Monit, 2018, 24:1484-1492]

: 数据来源于[Data independently produced by , , Med Sci Monit, 2018, 24: 1484-1492]

: 数据来源于[Data independently produced by , , Lymphatic Research and BiologyVol, 2018, 16(1). https://doi.org/10.1089/lrb.2017.0033]