INF39

目录号：S8559 批次号：S855901

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化学数据

化学结构式 别名 N/A 储存条件
(自收到货起)		 2年 -80°C 液体
化学式

C12H13ClO2
分子量 224.68 CAS号 866028-26-4
Solubility (25°C)* 体外  
 
 
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

生物活性

产品描述 INF39是NLRP3的无毒性的、不可逆的抑制剂，通过与NLRP3不可逆地直接相互作用以及部分抑制LPS驱动的促炎性基因表达，阻止NLRP3的激活。
靶点
NLRP3 [1]
体外研究 INF39以浓度依赖性方式抑制NLRP3 ATPase活性，阻止THP-1细胞的细胞焦亡。在骨髓来源的巨噬细胞中（BMDMs），它能够有效地抑制依赖于NLRP3的IL-1β的释放、并减少caspase-1激活和相应的细胞焦亡（通过检测细胞外LDH）[1]。
体内研究 在经2,4-Dinitrobenzenesulfonic acid处理过的大鼠中，口服以INF39能够减少全身性和结肠的炎症反应。经INF39处理的大鼠，其宏观损伤指数有显著的降低。予以DNBS处理过的大鼠口服INF3，可减少结肠的髓过氧化物酶、IL-1β、TNF水平。INF39在发炎的小鼠中，通过减少结肠阻止中MP0、IL-1β和TNF等促炎性细胞因子水平，对结肠炎发挥有效的治疗作用，说明阻止NLRP3的激活可能成为治疗肠道炎症的合适药物靶标。INF39在口服后，在体内稳定，并被肠道上皮吸收，在上皮阻止中可发挥其作用并产生无毒性的代谢物[1]。
密度 1.1 g/mL

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

细胞实验 细胞系 THP-1细胞
浓度 0.1−100 μM
处理时间 72 h
方法

用浓度梯度升高的合成化合物（0.1−100 μM）处理THP-1细胞，处理72小时，通过MTT试验检测评估细胞活性。
动物实验 动物模型 Sprague−Dawley雄性大鼠
剂量 12.5, 25.0, 50.0 mg/kg/day
给药处理 口服

客户使用selleck产品的实验数据

数据来源于[Data independently produced by , , Front Pharmacol, 2017, 8:944]

数据来源于[Data independently produced by , , Biomed Res Int, 2018, doi:10.1155/2018/1294951]

INF39在文献中得到引用

A new cell death program regulated by toll-like receptor 9 through p38 mitogen-activated protein kinase signaling pathway in a neonatal rat model with sepsis associated encephalopathy [ Chin Med J (Engl), 2022, 135(12):1474-1485] PubMed: 35261352
A Novel Inhibitor INF 39 Promotes Osteogenesis via Blocking the NLRP3/IL-1β Axis [ Biomed Res Int, 2022, 2022:7250578] PubMed: 35872849
NLRP3 inflammasome inhibitor INF39 attenuated NLRP3 assembly in macrophages [ Int Immunopharmacol, 2021, 92:107358] PubMed: 33508701
TRIM31 inhibits NLRP3 inflammasome and pyroptosis of retinal pigment epithelial cells through ubiquitination of NLRP3 [ Cell Biol Int, 2020, 10.1002/cbin.11429] PubMed: 32716108
Astragaloside IV Suppresses High Glucose-Induced NLRP3 Inflammasome Activation by Inhibiting TLR4/NF-κB and CaSR. [ Mediators Inflamm, 2019, 2019:1082497] PubMed: 30906223
NLRP3 Deficiency Alleviates Severe Acute Pancreatitis and Pancreatitis-Associated Lung Injury in a Mouse Model. [ Biomed Res Int, 2018, 2018:1294951] PubMed: 30622955
NLRP3 Deficiency Alleviates Severe Acute Pancreatitis and Pancreatitis-Associated Lung Injury in a Mouse Model [Qiang Fu, et al. Biomed Res Int, 2018, 10.1155/2018/1294951]
Yupingfeng San Inhibits NLRP3 Inflammasome to Attenuate the Inflammatory Response in Asthma Mice [Liu X, et al. Front Pharmacol, 2017, 8:944] PubMed: 29311942

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