Medetomidine HCl

目录号：S3060 批次号：S306001

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化学数据

化学结构式 别名 N/A 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C13H16N2.HCl
分子量 236.74 CAS号 86347-15-1
Solubility (25°C)* 体外 Water 47 mg/mL (198.53 mM)
Ethanol 47 mg/mL (198.53 mM)
DMSO 12 mg/mL (50.68 mM)
体内（现配现用）
澄清溶液
Saline
30mg/ml (126.72mM) 以 1 mL 工作液为例，取30mg该产品加到1ml生理盐水（0.9% NaCL溶液）中，混合均匀使其澄清，请现配现用！
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 Medetomidine HCl是一种选择性的α2-adrenoceptor（α2-肾上腺素受体）激动剂，Ki为1.08 nM，比作用于α1-adrenoceptor选择性高1620倍。
靶点
α2-adrenoceptor [1]
1.08 nM(Ki)
体外研究 Medetomidine是选择性α2肾上腺受体激动剂，Ki为1.08 nM，选择性比α1肾上腺受体高1620倍，对其它神经递质受体的结合力很弱或没有结合力。[1]
体内研究 在麻醉的大鼠体内，medetomidine (1-100微克/千克，静脉注射)引起血压和心率的剂量依赖性短暂降低。在毁脑脊髓大鼠体内，medetomidine显示出有效的血管加压作用(PD50 1.7微克/千克)和交感抑制作用(ID50 1.6微克/千克)，而不影响基础心率。[2] Medetomidine引起剂量依赖性镇静作用，在高剂量下(>100微克/千克)引起正向反射的损失，并降低体温。Medetomidine引起大脑中生物胺周转率的下降，剂量依赖性抑制去甲肾上腺素(NE)翻转，在高剂量下抑制大脑多巴胺翻转，降低5-羟色胺翻转。[3]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

激酶实验 受体结合实验
大鼠被杀死后，立即从其头骨中取出大脑，分离出小脑，均匀混合在冰预冷的Tris-HC1缓冲液中。然后将匀浆在4 °C下以500 × g离心5分钟，上清液部分在4 °C下以50,000 × g进一步离心2次，每次20分钟，使团状体在20体积的新鲜缓冲液中重新均匀混合，随后离心。清洗后的沉淀物悬浮在Tris-HC1缓冲液中，[3H]哌唑嗪和[3H]可乐定结合试验分别以大约1和4毫克蛋白质/毫升的浓度配制。结合反应混合物包含(终体积为0.5毫升)：50 mM Tris-HC1 ([3H]哌唑嗪和[3H]可乐定结合试验的PH分别为7.7和7.5)，[3H] 哌唑嗪0.5 nM or [3H] 可乐定4 nM，膜悬浮液(0.1 毫升)，被测试的配体(0.01-0.2 毫升)或酚妥拉明 (10 μM)用于非特异性结合的测定。在[3H]可乐定结合研究中，将MgC12 (10 mM)加入到混合物中。培育在25°C下进行30分钟，重复3次，通过使用Whatman GF/B玻璃过滤器快速抽滤，随后用5毫升冰预冷的缓冲液冲洗停止培育。将过滤器干燥，在Instagel中溶解18小时。放射性通过配备有外标的Wallacliquid闪烁计数器计数，内置计算机用于d.p.m. (每分钟的蹦解度) 计算，标准参照为氚的淬灭曲线。
动物实验 动物模型 大鼠
剂量 1-100 微克/千克
给药处理 静脉注射

Medetomidine HCl在文献中得到引用

Highly Sensitive Label-Free Detection of Small Molecules with an Optofluidic Microbubble Resonator [Li Z, et al. Micromachines, 2018, 9(6)] PubMed: 30424207

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如果需要长期保存，请于零下二十度低温保存。禁止用于人体及治疗！

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