Nedaplatin

目录号：S1826 批次号：S182604

化学数据

	别名	NSC 375101D	储存条件 (自收到货起)	2年 4°C（避光）粉末
	化学式	C₂H₈N₂O₃Pt
	分子量	303.17	CAS号	95734-82-0
Solubility (25°C)*	体外	Water	30 mg/mL (98.95 mM)
		Ethanol	Insoluble

* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述

Nedaplatin(NSC 375101D) 是顺铂衍生物，导致肿瘤克隆形成单位的DNA损伤，其IC50为94 μM。铂类药物不建议用DMSO溶解，易失活！

靶点

DNA synthesis ^[1]

体外研究

Nedaplatin (Aqupla)是顺铂衍生物，能抑制肿瘤克隆形成单位，其IC50是28.5 μg/mL ^[1]。 Nedaplatin是一种用于癌症化疗的铂化合物^[2]。 Nedaplatin 在0.005 μg/mL, 0.01 μg/mL, 0.025 μg/mL, 0.05 μg/mL, 0.1 μg/mL, 0.25 μg/mL和 0.5 μg/mL 浓度时对SBC-3细胞增殖分别抑制到98%, 93%, 75%, 54%, 27%, 6%和2%。对SBC-3细胞生长抑制的IC50 为0.053 μg/mL. ^[3]

体内研究

与三种药物单独使用相比，在Nedaplatin 或 CDDP (FN或 FC 治疗)之前先连续使用5-FU给药会协同加强对肿瘤生长的抑制并延长存活时间^[4]。

特征

Nedaplatin是第二代抗癌药。不建议使用DMSO溶解。^[6]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

细胞实验	细胞系	人的 SCLC细胞系SBC-3和人的NSCLC细胞系PC-14
	浓度	0.005 μg/mL, 0.01 μg/mL, 0.025 μg/mL, 0.05 μg/mL, 0.1 μg/mL, 0.25 μg/mL和0.5 μg/mL
	处理时间	6 天
	方法	利用再生长实验来测量药物处理后细胞(包括人SCLC 细胞系SBC-3 和人 NSCLC 细胞系PC-14)增殖抑制情况，以此反应药物的抗肿瘤活性。简言之,细胞与药物37°C孵育6 天，100%湿度， 5% CO₂; 用移液器吹打细胞6-8次使所有细胞变成单个细胞然后计数。对每种药物画出浓度效应曲线中对应于药物浓度的存活细胞的部分。药物处理与对照组细胞的增殖比率(T:C%)按下述公式计算 [(第6天药物处理后的细胞数)/(第0天药物处理后的细胞数)]/[( 第6天对照组细胞数)/(第0天对照组细胞数)] × 100%。IC50定义为细胞数下降一半所需要的药物浓度。每个药物进行4到5个独立的实验。为了检测药物联用效果将细胞同时用两种药物处理或一个接一个的药物连续处理（先Nedaplatin后 irinotecan，反之亦然），每种药物3小时。对于连续处理，第一种药物处理3小时后细胞用新鲜培养基清洗一次然后立即用第二种药物处理3小时。处理后的细胞培养在新鲜培养基中等待分析。
动物实验	动物模型	有Ma44或NCI-H460细胞的移植肿瘤的无胸腺BALB/c 裸鼠
	剂量	10 mg/kg或20 mg/kg
	给药处理	静脉注射

参考文献

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Nedaplatin 在文献中得到引用

Selective small molecule PARG inhibitor causes replication fork stalling and cancer cell death. [ Nat Commun, 2019, 10(1):5654]	PubMed: 31827085
Tailoring Chemotherapy for the African-Centric S47 Variant of TP53. [ Cancer Res, 2018, 78(19):5694-5705]	PubMed: 30115697
Nedaplatin enhanced apoptotic effects of ABT-737 in human cancer cells via Mcl-1 inhibition [Zhang C Oncol Lett, 2016, 12(5):4195-4202]	PubMed: 27895791

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