Nocodazole

目录号：S2775 批次号：s277501

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化学数据

化学结构式 别名 R17934, Oncodazole, NSC238159 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C14H11N3O3S
分子量 301.32 CAS号 31430-18-9
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 7 mg/mL (23.23 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 Nocodazole是一种微管聚合的快速可逆抑制剂，也抑制Abl、Abl(E255K)和Abl(T315I)，对应的IC50值分别为0.21 μM，0.53 μM和0.64 μM。Nocodazole可提高CRISPR介导的同源重组效率，对增强精确的基因编辑效力具有加成作用。Nocodazole可诱导凋亡。
靶点
Microtubules [2]
(Cell-free assay)		 Abl [1]
(Cell-free assay)		 Abl (E255K) [1]
(Cell-free assay)		 Abl (T315I) [1]
(Cell-free assay)
0.21 μM 0.53 μM 0.64 μM
体外研究

Nocodazole是癌症相关激酶的高亲和力配体，如的磷酸化ABL, c-KIT, BRAF, 和 MEK ，Kd值分别为0.091 μM, 1.6 μM, 1.8 μM 和1.6 μM,。此外，Nocodazole对ABL(E255K)磷酸化, ABL(T315I) 磷酸化, BRAF(V600E) 和 PI3Kγ 的Kd值分别是0.12 μM, 0.17 μM, 1.1 μM 和1.5 μM。Nocodazole诱导慢性淋巴细胞白血病细胞凋亡；抑制胰岛素刺激的葡萄糖转运；在人类结肠癌细胞减少细胞凋亡；损害内侧神经节嵴细胞的形态和方向迁移[1]。

Nocodazole于高浓度时，在细胞中迅速解聚微管，而低浓度可抑制微管的动态不稳定[2]。

用Nocodazole处理经同步化6小时的分裂期细胞，加入不同浓度的紫杉醇后，可造成G1期阻滞，半数抑制浓度为4nM。紫杉醇处理经Nocodazole预处理的细胞，在无Nocodazole的条件下，细胞仅能形成游离微管，而在有Nocodazole存在的条件下，则可形成聚集的中心体微管[3]。

Nocodazole通过结合β-微管蛋白破坏微管，可阻碍二硫键形成和囊泡运输，抑制METH诱导的细胞凋亡和溶酶体功能障碍。Nocodazole预处理可显著减少METH诱导的细胞凋亡[4]。

在iPSC中，Nocodazole可使HDR效率加倍，可高达30%[6]。
体内研究

Ketoconazole和Nocodazole联合使用比单独使用可更强地抑制小鼠的肿瘤体积和肿瘤重量。在COLO205肿瘤移植模型中联合使用的诱导凋亡效果也比单独使用更明显[5]。

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

动物实验 动物模型 COLO-205肿瘤移植裸鼠
剂量 5 mg/kg
给药处理 腹腔注射

客户使用selleck产品的实验数据

, J Biol Chem, 2016, 291:14761-14772.

数据来源于[Data independently produced by , , Cancer Res, 2018, doi:10.1158/0008-5472.CAN-18-0520]

数据来源于[Data independently produced by , , Cell Signal, 2016, 28(12):1826-1832]

数据来源于[Data independently produced by , , J Biol Chem, 2017, 292(19):7806-7816]

Nocodazole在文献中得到引用

Nucleolar protein TAAP1/C22orf46 confers pro-survival signaling in non-small cell lung cancer [ Life Sci Alliance, 2024, 7(4)e202302257] PubMed: 38228372
Allosteric regulation of CAD modulates de novo pyrimidine synthesis during the cell cycle [ Nat Metab, 2023, 5(2):277-293] PubMed: 36747088
Real-Time Dissection of the Transportation and miRNA-Release Dynamics of Small Extracellular Vesicles [ Adv Sci (Weinh), 2023, 10(7):e2205566] PubMed: 36599707
Harnessing transcriptionally driven chromosomal instability adaptation to target therapy-refractory lethal prostate cancer [ Cell Rep Med, 2023, 4(2):100937] PubMed: 36787737
Loss of RanGAP1 drives chromosome instability and rapid tumorigenesis of osteosarcoma [ Dev Cell, 2023, 58(3):192-210.e11] PubMed: 36696903
Fatty acid oxidation facilitates DNA double-strand break repair by promoting PARP1 acetylation [ Cell Death Dis, 2023, 14(7):435] PubMed: 37454129
Targeting MCL-1 triggers DNA damage and an anti-proliferative response independent from apoptosis induction [ Cell Rep, 2023, 42(10):113176] PubMed: 37773750
Ferroptosis signaling promotes the release of misfolded proteins via exosomes to rescue ER stress in hepatocellular carcinoma [ Free Radic Biol Med, 2023, 202:110-120] PubMed: 36997100
PLK1 maintains DNA methylation and cell viability by regulating phosphorylation-dependent UHRF1 protein stability [ Cell Death Discov, 2023, 9(1):367] PubMed: 37788997
PLK1 maintains DNA methylation and cell viability by regulating phosphorylation-dependent UHRF1 protein stability [ Cell Death Discov, 2023, 9(1):367] PubMed: 37788997

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