NS-398 (NS398)

目录号:S8433 批次号:S843302

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化学数据

化学结构式 别名 N-(2-cyclohexyloxy-4-nitrophenyl)methane sulfonamide 储存条件
(自收到货起)
3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C13H18N2O5S

分子量 314.36 CAS号 123653-11-2
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 63 mg/mL (200.4 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
体内(现配现用)
澄清溶液
5%DMSO 40%PEG300 5%Tween80 50%ddH2O
3.1mg/ml (9.86mM) 以 1 mL 工作液为例,取50μL62mg/ml的澄清DMSO储备液加到400μLPEG300中,混合均匀使其澄清;向上述体系中加入50μLTween80,混合均匀使其澄清;然后继续加入500μLddH2O定容至1mL。工作液请现配现用!
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 NS-398 (N-(2-cyclohexyloxy-4-nitrophenyl)methane sulfonamide) 是一种选择性的COX-2抑制剂,对人源重组的COX-1和COX-2的IC50分别为75 μM和1.77μM。
靶点
COX-2 [1]
(Cell-free assay)
3.8 μM
体外研究 NS-398以浓度依赖性方式抑制COX-2活性,IC50为3.8 μM。100 μM的NS-398对COX-1活性没有影响[1]。10 μM的NS-398增加COX-2和促炎性细胞因子的产生、诱导LNCaP细胞的凋亡,但在对雄性激素无反应的C4-2b细胞中没有影响。C4-2b细胞在受到NS-398的处理后,保持细胞增殖和恶性表型特征,促使其分化成神经内分泌样细胞。神经内分泌样细胞可生成上皮和神经元蛋白,C4-2b细胞对NS-398的反应受到NF-kB转录因子激活的调节,NS-398在LNCaP C4-2b细胞中诱导NF-kB信号并下调Ikβ-α蛋白的表达[2]
体内研究 NS398能够抑制听觉损伤诱导的COX-2表达、缓解噪音引起听力阈值变化和毛细胞缺失[3]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

细胞实验 细胞系 人类前列腺癌细胞系LNCaP和LNCaP亚系C4-2b
浓度 10 μM
处理时间 24, 48, 72 h
方法 将细胞以1×106细胞/孔的密度铺于6孔板,加入2ml培养基孵育24小时。在时间点0,移除原有培养基,用PBS洗涤细胞后,加入无血清、无酚红的含0.5 μg/ml BSA的培养基。然后加入不同浓度的NS-398继续孵育72小时。每24小时收集一次细胞和培养基,小心地移除死细胞,统计活细胞数量。
动物实验 动物模型 CD1小鼠
剂量 20 mg/kg
给药处理 腹腔注射

客户使用selleck产品的实验数据

数据来源于[Data independently produced by , , Oncotarget, 2017, 8(50): 87658-87666]

NS-398 (NS398)在文献中得到引用

Embryo-derive TNF promotes decidualization via fibroblast activation [ Elife, 2023, 12e82970] PubMed: 37458359
Embryo-derive TNF promotes decidualization via fibroblast activation [ Elife, 2023, 12e82970] PubMed: 37458359
COX-2 is required to mediate crosstalk of ROS-dependent activation of MAPK/NF-κB signaling with pro-inflammatory response and defense-related NO enhancement during challenge of macrophage-like cell line with Giardia duodenalis [ PLoS Negl Trop Dis, 2022, 16(4):e0010402] PubMed: 35482821
Celecoxib impairs primary human myoblast proliferation and differentiation independent of cyclooxygenase 2 inhibition [ Physiol Rep, 2022, 10(21):e15481] PubMed: 36325583
PP2 Ameliorates Renal Fibrosis by Regulating the NF-κB/COX-2 and PPARγ/UCP2 Pathway in Diabetic Mice [ Oxid Med Cell Longev, 2021, 2021:7394344] PubMed: 34580604
Cancer-associated fibroblasts educate normal fibroblasts to facilitate cancer cell spreading and T-cell suppression [ Mol Oncol, 2021, 10.1002/1878-0261.13077] PubMed: 34379869
NS398 as a potential drug for autosomal-dominant polycystic kidney disease: Analysis using bioinformatics, and zebrafish and mouse models [ J Cell Mol Med, 2021, 25(20):9597-9608] PubMed: 34551202
Oxidized-LDL inhibits testosterone biosynthesis by affecting mitochondrial function and the p38 MAPK/COX-2 signaling pathway in Leydig cells [ Cell Death Dis, 2020, 11(8):626] PubMed: 32796811
Cyclooxygenase-2 Inhibition Reduces Autophagy of Macrophages Enhancing Extraintestinal Pathogenic Escherichia coli Infection. [ Front Microbiol, 2020, 17;11:708] PubMed: 32362888
Enhanced Effect of IL-1 β-Activated Adipose-Derived MSCs (ADMSCs) on Repair of Intestinal Ischemia-Reperfusion Injury via COX-2-PGE 2 Signaling [ Stem Cells Int, 2020, 17;2020:2803747] PubMed: 32377202

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