NSC 23766

目录号：S8031 批次号：S803103

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化学数据

化学结构式 别名 N/A 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C24H35N7.3HCl
分子量 530.96 CAS号 1177865-17-6
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 100 mg/mL (188.33 mM)
Water 100 mg/mL (188.33 mM)
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 NSC 23766是一种Rac GTPase抑制剂，通过鸟嘌呤核苷酸因子(GEFs)靶向作用于Rac 活化，无细胞试验中IC50为~50 μM；但是不会抑制密切相关的靶点，Cdc42或RhoA。
靶点
Rac GTPase [1]
(Cell-free assay)
50 μM
体外研究

NSC23766被认为可以融入Rac1的表面沟槽，Rac1对GEF规格至关重要。NSC23766通过Rac特异性的GEF Trio或 Tiam1，有效地抑制Rac1结合和激活，这种作用具有剂量依赖性，通过其各自的GEFs，不干扰紧密相关的Cdc42或RhoA结合或激活。NSC23766有效调节细胞骨架中的Rac GTPase功能，和许多细胞功能，包括细胞周期，细胞生长，粘附，迁移和基因转录。NSC 23766 (50 μM)作用于NIH 3T3细胞，有效抑制血清或血小板衍生的生长因子诱导的Rac1激活和伪足形成，不影响内源性Cdc42或RhoA活性。NSC23766降低Trio 或 Tiam1而不是Vav, Lbc, Intersectin, 和组成型激活的Rac1突变型刺激的NIH 3T3细胞生长，也抑制Trio, Tiam1,或Ras诱导的细胞转化。NSC23766 抑制PC-3细胞增殖和锚定非依赖性生长，这种作用存在剂量依赖性。25 μM NSC23766抑制85%PC-3细胞侵袭穿过基底膜。[1]

50 μM NSC 23766作用于人体血小板，抑制凝血酶诱导的Rac1和Rac2激活，以及血小板聚集。[2]

NSC23766作用于swAPP-HEK293细胞，抑制Aβ40 和 Aβ42产生，不影响Notch 和 sAPPα。NSC23766 抑制细胞中γ-分泌酶活性，但是不是作为直接的γ-分泌酶抑制剂。NSC23766降低分泌的和细胞内的 Aβ40水平，IC50为48.94 μM，这种作用具有剂量依赖性。50 μM NSC 23766抑制57.97% Aβ42 释放。[3]

NSC23766调节内皮NO合酶表达和内皮功能。100μM NSC23766抑制eNOS启动子活性，牛主动脉内皮细胞中抑制60％，bEND.3细胞中抑制30％至35％。NSC23766抑制Rac1，破坏eNOS mRNA稳定性，半衰期缩短到17小时。NSC23766 抑制ACh诱导的野生型小鼠主动脉环放松，这种作用存在剂量依赖性。[4]

NSC23766抑制细胞生长，且诱导细胞凋亡。NSC23766降低MDA-MB-468和MDA-MB-231细胞活力，这种作用存在剂量依赖性， IC50 为~10 μM,与雌激素受体（ER），孕酮受体（PR），Her2，和p53基因突变状态无关。NSC23766对MCF12A正常乳腺上皮细胞的存活几乎没有影响。NSC 23766处理MDA-MB-231细胞24小时后，G1期细胞增长41％至65％，S和G2-M期随之减少。100 μM NSC23766诱导MDA-MB-468细胞凋亡增长6倍。NSC23766作用于乳腺癌细胞，抑制细胞周期停滞或凋亡，通过下调cyclin D1, survivin, X-连锁蛋白凋亡抑制剂（XIAP）而调节。[5]
体内研究

NSC23766诱导造血干细胞/前体细胞动员。NSC23766按2.5 mg/kg剂量腹腔注射到驱动不良的C57Bl/6小鼠品系，注射6小时后，导致循环中的造血干细胞/前体细胞增强2倍。[2]

NSC23766处理小鼠，减轻脂多糖诱导的急性肺损伤。NSC23766按1或3 mg/kg剂量处理，不仅降低炎性细胞浸润和MPO活性，也抑制促炎介质，和肿瘤坏死因子-α，白细胞介素-1β，mRNA表达。NSC23766也降低Evans Blue和清蛋白在LPS处理的肺部积累。[6]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

激酶实验 Rho GTPase活性测定
10-cm培养皿中的对数生长期细胞生长在0.5％血清培养基中饥饿处理24小时，然后溶解在含20 mM Tris HCl (pH 7.6), 100 mM NaCl, 10 mM MgCl2, 1% Nonidet P-40, 10% 甘油, 和1×蛋白酶抑制剂混合物的Buffer中。澄清裂解液，蛋白浓度归一化，通过效应结构域下拉检测测量裂解液中与GTP结合的Rac1。His6-PAK1 PBD拉下实验中，E. coli纯化的Ni2+-琼脂糖固定的His6-PAK1 PBD域与细胞裂解液温育30分钟。使用anti-Rac1单克隆抗体，通过免疫印迹，在洗涤缓冲液中洗涤两次Ni2+琼脂糖共同沉淀。
细胞实验 细胞系 人类乳腺癌细胞 MDA-MB-468
浓度 0-100 μM
处理时间 2 天
方法

细胞按1.5×104个/mL接种在96孔组织培养板中，孔中含200 μL培养基。 接种24小时后, 使用含指定浓度NSC23766的 200 μL新鲜培养基置换原来的培养基。处理末期，每孔加入20 μL MTS 溶液，在37°C下温育2小时。在96孔板酶标仪上读取490 nm处吸光值。

客户使用selleck产品的实验数据

数据来源于[Data independently produced by , , Science, 2018, 11(528), doi: 10.1126/scisignal.aao6897]

数据来源于[Data independently produced by , , Cell Death Dis, 2015, 6: e1751 ]

数据来源于[Data independently produced by , , J Immunol, 2017, 198(4):1696-1705]

数据来源于[Data independently produced by , , Am J Cancer Res, 2015, 5(2): 498-513]

NSC 23766在文献中得到引用

Sema3C signaling is an alternative activator of the canonical WNT pathway in glioblastoma [ Nat Commun, 2023, 14(1):2262] PubMed: 37080989
SAMHD1-induced endosomal FAK signaling promotes human renal clear cell carcinoma metastasis by activating Rac1-mediated lamellipodia protrusion [ Exp Mol Med, 2023, 55(4):779-793] PubMed: 37009792
Knockdown of Porf-2 restores visual function after optic nerve crush injury [ Cell Death Dis, 2023, 14(8):570] PubMed: 37640747
DEF6-differentially exprehomolog) exacerbates pathological cardiac hypertrophy via RAC1 [ Cell Death Dis, 2023, 10.1002/1878-0261.13537] PubMed: 37524688
TIAM1 acts as an actin organization regulator to control adipose tissue-derived pericyte cell fate [ JCI Insight, 2023, 8(13)e159141] PubMed: 37219951
Hydrogel viscoelasticity modulates migration and fusion of mesenchymal stem cell spheroids [ Bioeng Transl Med, 2023, 8(3):e10464] PubMed: 37206235
Regulation of De Novo Lipid Synthesis by the Small GTPase Rac1 in the Adipogenic Differentiation of Progenitor Cells from Mouse White Adipose Tissue [ Int J Mol Sci, 2023, 24(5)4608] PubMed: 36902044
Regulation of De Novo Lipid Synthesis by the Small GTPase Rac1 in the Adipogenic Differentiation of Progenitor Cells from Mouse White Adipose Tissue [ Int J Mol Sci, 2023, 24(5)4608] PubMed: 36902044
Rac1/PAK1 signaling contributes to bone cancer pain by Regulation dendritic spine remodeling in rats [ Mol Pain, 2023, 19:17448069231161031] PubMed: 36938611
Hedgehog signaling is controlled by Rac1 activity [ Theranostics, 2022, 12(3):1303-1320] PubMed: 35154488

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