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别名 | Parigenin | 储存条件 (自收到货起) |
3年 / -20°C / 粉状 1年 / -80°C / 溶于溶剂 |
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化学式 | C27H44O3 |
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分子量 | 416.64 | CAS号 | 126-19-2 | |
Solubility (25°C)* | 体外 | Ethanol | 5 mg/mL (12.0 mM) | |
DMSO | Insoluble | |||
Water | Insoluble | |||
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations. |
产品描述 | Sarsasapogenin (SAR, Parigenin)是一种甾体皂甙元,能够诱发ROS的产生并激活unfolded protein response (UPR)信号通路。SAR能够有效地抑制NF-κB和MAPK的激活,在LPS刺激的巨噬细胞中抑制IRAK1、TAK1和IκBα的磷酸化。 | ||||
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靶点 |
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体外研究 | Sarsasapogenin的处理可增加S期Hela细胞的数量,造成G2/M期细胞的积累。它能通过诱导依赖于caspase的线粒体凋亡途径诱导HeLa细胞的凋亡。Sarsasapogenin诱导内质网应激反应信号通路的激活,通过对细胞周期的阻滞、ROS介导的线粒体途径、内质网应激反应途径,诱导对人宫颈癌细胞的毒性作用。Sarsasapogenin还可在早期诱导UPR的激活,激活CHOP--这可能通过对Akt去磷酸化促进线体膜透化,从而将凋亡信号从内质网传递到线粒体[1]。Sarsasapogenin有效地抑制NF-κB和MAPK的激活,抑制受LPS刺激的巨噬细胞中的IRAK1、TAK1和IκBα的磷酸化。Sarsasapogenin还抑制LPS与巨噬细胞中的TLR4受体结合,抑制M2极化为M1巨噬细胞[2]。 | ||||
体内研究 | 小鼠口服sarsasapogenin可抑制TNBS诱导的结肠缩短和髓过氧化物酶活性,同时减少NF-κB的激活和IL-1β、TNF-α、IL-6水平,增强IL-10的表达水平。在结肠固有层中,sarsasapogenin抑制Th17细胞分化,诱导Treg细胞分化。在体内,Sarsasapogenin有效地抑制炎症反应[2]。 |
细胞实验 | 细胞系 | Hela细胞 |
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浓度 | 0-60 μM | |
处理时间 | 48 h | |
方法 | 用0-60 μM的sarsasapogenin处理Hela细胞,处理时间为48小时。通过Hoechst 33342染色,观察细胞核。 |
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动物实验 | 动物模型 | C57BL/6小鼠 |
剂量 | 5 或 10 mg/kg | |
给药处理 | oral |
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A positive feedback loop between gastric cancer cells and tumor-associated macrophage induces malignancy progression [ J Exp Clin Cancer Res, 2022, 41(1):174] | PubMed: 35562774 |
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