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别名 | N/A | 储存条件 (自收到货起) |
3年 / -20°C / 粉状 1年 / -80°C / 溶于溶剂 |
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化学式 | C18H12N4OS |
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分子量 | 332.38 | CAS号 | 14892-97-8 | |
Solubility (25°C)* | 体外 | DMSO | 66 mg/mL (198.56 mM) | |
Ethanol | 3 mg/mL (9.02 mM) | |||
Water | Insoluble | |||
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations. |
产品描述 | SCR7 是一种特异性 DNA Ligase IV 抑制剂,其阻断非同源性末端连接(NHEJ)。在哺乳动物细胞和小鼠胚胎中,SCR7可增加利用CRISPR/Cas9进行HDR介导的基因编辑效率,最高可增强至19倍。 | |
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靶点 |
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体外研究 | SCR7在200 μM和高于该剂量时有效抑制多聚体形成。SCR7有效抑制MCF7,A549,HeLa,T47D,A2780,HT1080,和Nalm6的细胞增殖,IC50分别为40,34,44,8.5,120,10,和50 μM。[1] SCR7抑制CRISPR-Cas9诱导的DSBs的NHEJ修复。[2]在哺乳动物细胞和小鼠胚胎中,SCR7可增加利用CRISPR/Cas9进行HDR介导的基因编辑效率[3]。 | |
体内研究 | SCR7治疗(10 mg/kg, i.m.)显著减少乳腺癌诱发的肿瘤,并表现出高于对照组4倍的寿命增加。然而,在负荷Dalton’s淋巴瘤的Swiss albino小鼠模型中,SCR7 (20 mg/kg, i.p.)既不会使肿瘤消退,也不会增加寿命。在BALB/c小鼠体内,SCR7 (20 mg/kg, i.p.)显著增强辐射,依托泊苷和3-氨基苯甲酰胺对衍生自Dalton’s淋巴瘤(DLA)细胞的肿瘤的细胞毒性作用。[1] |
激酶实验 | SCR7抑制与纯化的连接酶IV的互补作用 | |
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互补实验通过将浓度递增的纯化的连接酶IV/XRCC4复合物(30,60,和120 fmol),连同低聚DNA底物(5’ 相容和5’-5’不相容末端)加入到SCR7处理的提取物中进行。反应在25℃下培育2小时。然后反应产物在8%变性PAGE上解析。将凝胶干燥并曝光,信号通过PhosphorImager检测,并用Multi Gauge (V3.0)软件分析 | ||
细胞实验 | 细胞系 | MCF7,CEM,HeLa,A549,HT1080,A2780,T47D,Nalm6,N114 和 K562 细胞 |
浓度 | 250 μM | |
处理时间 | 48 h | |
方法 | 癌细胞的细胞增殖通过MTT和台盼蓝法测定。简而言之,MCF7,CEM,HeLa,A549,HT1080,A2780,T47D,Nalm6,N114 和 K562细胞在SCR7 (10,50,100,和250 μM)存在下生长24或48小时,然后用MTT或台盼蓝法测定。每个实验至少单独重复3次。 |
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动物实验 | 动物模型 | BALB/c 小鼠 |
剂量 | 10 mg/kg | |
给药处理 | i.m. |
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, J Cell Mol Med, 2017, 21(12):3337-3346
数据来源于[Data independently produced by , , Cell Res, 2017, 27(6):801-814]
数据来源于[Data independently produced by , , Mutat Res Genet Toxicol Environ Mutagen, 2015, 793:2-8]
The fragile X locus is prone to spontaneous DNA damage that is preferentially repaired by nonhomologous end-joining to preserve genome integrity [ iScience, 2024, 27(2):108814] | PubMed: 38303711 |
Simultaneous inhibition of DNA-PK and Polϴ improves integration efficiency and precision of genome editing [ Nat Commun, 2023, 14(1):4761] | PubMed: 37580318 |
MDM2 antagonists promote CRISPR/Cas9-mediated precise genome editing in sheep primary cells [ Mol Ther Nucleic Acids, 2023, 31:309-323] | PubMed: 36726409 |
Selective utilization of non-homologous end-joining and homologous recombination for DNA repair during meiotic maturation in mouse oocytes [ Cell Prolif, 2023, 56(4):e13384] | PubMed: 36564861 |
Increase of c-FOS promoter transcriptional activity by the dual leucine zipper kinase [ Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol, 2023, none] | PubMed: 36700987 |
Identifying key underlying regulatory networks and predicting targets of orphan C/D box SNORD116 snoRNAs in Prader-Willi syndrome [ bioRxiv, 2023, 10.1101/2023.10.03.560773] | PubMed: 37873184 |
Disparate pathways for extrachromosomal DNA biogenesis and genomic DNA repair [ bioRxiv, 2023, 2023.10.22.563489] | PubMed: 37961138 |
Functional editing of endogenous genes through rapid selection of cell pools (Rapid generation of endogenously tagged genes in Drosophila ovarian somatic sheath cells) [ Nucleic Acids Res, 2022, gkac448] | PubMed: 35639929 |
Development of a Novel Reference Material for Tumor Mutational Burden Measurement Based on CRISPR/Cas9 Technology [ Front Oncol, 2022, 12:845636] | PubMed: 35574377 |
MCL-1 interacts with MOF and BID to regulate H4K16 acetylation and homologous recombination repair [ Cell Biol Int, 2022, 46(8):1196-1203] | PubMed: 35661479 |
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