SCR7

目录号：S7742 批次号：S774204

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化学数据

别名

N/A

储存条件
(自收到货起)

3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂

化学式

C₁₈H₁₂N₄OS

分子量

332.38

CAS号

14892-97-8

Solubility (25°C)*

体外

DMSO

66 mg/mL (198.56 mM)

Ethanol

4 mg/mL (12.03 mM)

Water

Insoluble

体内（现配现用）

澄清溶液

5%DMSO 1 40%PEG300 2 5%Tween80 3 50%ddH2O

3.3mg/ml (9.93mM)

以 1 mL 工作液为例,取50μL66mg/ml的澄清DMSO储备液加到400μLPEG300中,混合均匀使其澄清;向上述体系中加入50μLTween80,混合均匀使其澄清;然后继续加入500μLddH2O定容至1mL。工作液请现配现用!

* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述

SCR7 是一种特异性 DNA Ligase IV 抑制剂，其阻断非同源性末端连接(NHEJ)。在哺乳动物细胞和小鼠胚胎中，SCR7可增加利用CRISPR/Cas9进行HDR介导的基因编辑效率，最高可增强至19倍。

靶点

DNA Ligase IV ^[1]

体外研究

SCR7在200 μM和高于该剂量时有效抑制多聚体形成。SCR7有效抑制MCF7，A549，HeLa，T47D，A2780，HT1080，和Nalm6的细胞增殖，IC50分别为40，34，44，8.5，120，10，和50 μM。^[1] SCR7抑制CRISPR-Cas9诱导的DSBs的NHEJ修复。^[2]在哺乳动物细胞和小鼠胚胎中，SCR7可增加利用CRISPR/Cas9进行HDR介导的基因编辑效率^[3]。

体内研究

SCR7治疗(10 mg/kg, i.m.)显著减少乳腺癌诱发的肿瘤，并表现出高于对照组4倍的寿命增加。然而，在负荷Dalton’s淋巴瘤的Swiss albino小鼠模型中，SCR7 (20 mg/kg, i.p.)既不会使肿瘤消退，也不会增加寿命。在BALB/c小鼠体内，SCR7 (20 mg/kg, i.p.)显著增强辐射，依托泊苷和3-氨基苯甲酰胺对衍生自Dalton’s淋巴瘤(DLA)细胞的肿瘤的细胞毒性作用。^[1]

激酶实验	SCR7抑制与纯化的连接酶IV的互补作用
互补实验通过将浓度递增的纯化的连接酶IV/XRCC4复合物(30，60，和120 fmol)，连同低聚DNA底物(5’ 相容和5’-5’不相容末端)加入到SCR7处理的提取物中进行。反应在25℃下培育2小时。然后反应产物在8%变性PAGE上解析。将凝胶干燥并曝光，信号通过PhosphorImager检测，并用Multi Gauge (V3.0)软件分析
细胞实验	细胞系	MCF7，CEM，HeLa，A549，HT1080，A2780，T47D，Nalm6，N114 和 K562 细胞
浓度	250 μM
处理时间	48 h
方法	癌细胞的细胞增殖通过MTT和台盼蓝法测定。简而言之，MCF7，CEM，HeLa，A549，HT1080，A2780，T47D，Nalm6，N114 和 K562细胞在SCR7 (10，50，100，和250 μM)存在下生长24或48小时，然后用MTT或台盼蓝法测定。每个实验至少单独重复3次。
动物实验	动物模型	BALB/c 小鼠
剂量	10 mg/kg
给药处理	i.m.

参考文献

客户使用selleck产品的实验数据

: , J Cell Mol Med, 2017, 21(12):3337-3346

: 数据来源于[Data independently produced by , , Cell Res, 2017, 27(6):801-814]

: 数据来源于[Data independently produced by , , Mutat Res Genet Toxicol Environ Mutagen, 2015, 793:2-8]

SCR7在文献中得到引用

The fragile X locus is prone to spontaneous DNA damage that is preferentially repaired by nonhomologous end-joining to preserve genome integrity [ iScience, 2024, 27(2):108814]	PubMed: 38303711
Simultaneous inhibition of DNA-PK and Polϴ improves integration efficiency and precision of genome editing [ Nat Commun, 2023, 14(1):4761]	PubMed: 37580318
MDM2 antagonists promote CRISPR/Cas9-mediated precise genome editing in sheep primary cells [ Mol Ther Nucleic Acids, 2023, 31:309-323]	PubMed: 36726409
Selective utilization of non-homologous end-joining and homologous recombination for DNA repair during meiotic maturation in mouse oocytes [ Cell Prolif, 2023, 56(4):e13384]	PubMed: 36564861
Increase of c-FOS promoter transcriptional activity by the dual leucine zipper kinase [ Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol, 2023, none]	PubMed: 36700987
Identifying key underlying regulatory networks and predicting targets of orphan C/D box SNORD116 snoRNAs in Prader-Willi syndrome [ bioRxiv, 2023, 10.1101/2023.10.03.560773]	PubMed: 37873184
Disparate pathways for extrachromosomal DNA biogenesis and genomic DNA repair [ bioRxiv, 2023, 2023.10.22.563489]	PubMed: 37961138
Functional editing of endogenous genes through rapid selection of cell pools (Rapid generation of endogenously tagged genes in Drosophila ovarian somatic sheath cells) [ Nucleic Acids Res, 2022, gkac448]	PubMed: 35639929
Development of a Novel Reference Material for Tumor Mutational Burden Measurement Based on CRISPR/Cas9 Technology [ Front Oncol, 2022, 12:845636]	PubMed: 35574377
MCL-1 interacts with MOF and BID to regulate H4K16 acetylation and homologous recombination repair [ Cell Biol Int, 2022, 46(8):1196-1203]	PubMed: 35661479

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