BNIP3 Antibody [A22K11]

目录号: F4680

抗体应用：反应性：Human

Lane 1: Hela, Lane 2: Hela (cobalt chloride, 100 μM, overnight), Lane 3: MCF7, Lane 4: MCF7 (cobalt chloride, 100 μM, overnight)

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IP1:100 IHC1:50 - 1:200 IF1:800

抗体应用
WB, IP, IHC, IF

反应性
Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
22 kDa 22-28 kDa, 50-55 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
BNIP3 Antibody [A22K11] 可检测内源性 BNIP3 总蛋白水平。

克隆号
A22K11

别名
BCL2 interacting protein 3; BCL2/adenovirus E1B 19 kDa protein-interacting protein 3; BNIP3; nineteen kD interacting protein-3; NIP3

背景
BNIP3（BCL2/腺病毒E1B 19 kDa相互作用蛋白3）是Bcl-2家族中一种非典型的仅含BH3结构域的成员，主要定位于线粒体外膜，并作为一种缺氧诱导的线粒体完整性、细胞死亡和选择性细胞器自噬调节因子发挥作用。该蛋白包含一个N端BH3结构域，该结构域介导其与抗凋亡Bcl-2家族成员的相互作用；一个中央固有无序区段；以及一个C端跨膜结构域，该结构域将BNIP3锚定在线粒体膜上，在某些情况下也锚定于内质网膜上，并且是同源二聚化和促凋亡活性所必需的。在缺氧和代谢应激条件下，BNIP3 的表达通过 HIF-1α 的直接转录激活而显著增加。该蛋白随后作为线粒体应激传感器，响应氧化还原变化，在膜内形成二硫键连接的同源二聚体，从而改变外膜通透性，耗散线粒体膜电位，并促进死亡相关因子的释放，进而启动 caspase 依赖性或 caspase 非依赖性细胞死亡程序。BNIP3 还作为线粒体自噬受体发挥作用，它利用其 LC3 相互作用区募集自噬体 LC3 至受损线粒体，并与其他质量控制蛋白（如 SPATA18/MIEAP 和 BNIP3L/NIX）协同作用，将线粒体去极化和活性氧的积累与功能异常线粒体的选择性吞噬和溶酶体降解相偶联，从而有助于在慢性应激下维持线粒体稳态。 BNIP3 在内质网和线粒体的双重定位使其能够启动不同的信号通路。内质网相关的 BNIP3 可触发内质网选择性自噬（内质网自噬），并调节内质网和线粒体之间的细胞内钙离子分配，进而影响细胞凋亡和坏死的易感性，并将 BNIP3 活性与更广泛的钙依赖性信号网络联系起来。翻译后修饰，包括 JNK1/2 等激酶对 C 端区域的磷酸化，通过控制二聚体构象和 LC3 结合，调节促线粒体自噬和促细胞死亡功能之间的平衡，从而使 BNIP3 依赖的线粒体清除与缺氧信号传导相协调，并限制应激适应组织中过度的线粒体损伤和细胞丢失。 BNIP3 表达失调和启动子甲基化发生在多种癌症中，其中 BNIP3 的缺失或沉默与缺氧诱导的细胞死亡受损以及低氧微环境中肿瘤存活增强相关。

背景

BNIP3（BCL2/腺病毒E1B 19 kDa相互作用蛋白3）是Bcl-2家族中一种非典型的仅含BH3结构域的成员，主要定位于线粒体外膜，并作为一种缺氧诱导的线粒体完整性、细胞死亡和选择性细胞器自噬调节因子发挥作用。该蛋白包含一个N端BH3结构域，该结构域介导其与抗凋亡Bcl-2家族成员的相互作用；一个中央固有无序区段；以及一个C端跨膜结构域，该结构域将BNIP3锚定在线粒体膜上，在某些情况下也锚定于内质网膜上，并且是同源二聚化和促凋亡活性所必需的。在缺氧和代谢应激条件下，BNIP3 的表达通过 HIF-1α 的直接转录激活而显著增加。该蛋白随后作为线粒体应激传感器，响应氧化还原变化，在膜内形成二硫键连接的同源二聚体，从而改变外膜通透性，耗散线粒体膜电位，并促进死亡相关因子的释放，进而启动 caspase 依赖性或 caspase 非依赖性细胞死亡程序。BNIP3 还作为线粒体自噬受体发挥作用，它利用其 LC3 相互作用区募集自噬体 LC3 至受损线粒体，并与其他质量控制蛋白（如 SPATA18/MIEAP 和 BNIP3L/NIX）协同作用，将线粒体去极化和活性氧的积累与功能异常线粒体的选择性吞噬和溶酶体降解相偶联，从而有助于在慢性应激下维持线粒体稳态。 BNIP3 在内质网和线粒体的双重定位使其能够启动不同的信号通路。内质网相关的 BNIP3 可触发内质网选择性自噬（内质网自噬），并调节内质网和线粒体之间的细胞内钙离子分配，进而影响细胞凋亡和坏死的易感性，并将 BNIP3 活性与更广泛的钙依赖性信号网络联系起来。翻译后修饰，包括 JNK1/2 等激酶对 C 端区域的磷酸化，通过控制二聚体构象和 LC3 结合，调节促线粒体自噬和促细胞死亡功能之间的平衡，从而使 BNIP3 依赖的线粒体清除与缺氧信号传导相协调，并限制应激适应组织中过度的线粒体损伤和细胞丢失。 BNIP3 表达失调和启动子甲基化发生在多种癌症中，其中 BNIP3 的缺失或沉默与缺氧诱导的细胞死亡受损以及低氧微环境中肿瘤存活增强相关。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19535684/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18790835/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%