SNAT1/SLC38A1 Antibody [G3B8]

目录号: F9694

抗体应用：反应性：Human, Mouse, Rat

Lane 1: Mouse brain, Lane 2: Rat brain

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IP1:50 IF1:100

抗体应用
WB, IP

反应性
Human, Mouse, Rat

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
54 kDa 50-70 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
SNAT1/SLC38A1 Antibody [G3B8] 可检测内源性 SNAT1/SLC38A1 总蛋白水平。

克隆号
G3B8

别名
Amino acid transporter A1; NAT2; S38A1; SAT1; SLC38A1; SNAT1; Sodium-coupled neutral amino acid symporter 1; solute carrier family 38, member 1; System A amino acid transporter 1; System N amino acid transporter 1

背景
SNAT1/SLC38A1 是 SLC38 家族的钠偶联中性氨基酸转运系统 A，它以 1:1 的化学计量比介导谷氨酰胺和 Na⁺ 的电生成、pH 敏感的共转运，并以较低的亲和力转运丙氨酸、丝氨酸、天冬酰胺、半胱氨酸和组氨酸等小型两性离子和脂肪族氨基酸，利用向内的 Na⁺ 梯度驱动跨质膜的净氨基酸吸收，从而产生陡峭的跨膜浓度梯度。该转运蛋白是一种多通道膜蛋白，预计具有SLC38载体特有的5+5反向重复折叠结构，包含11个跨膜螺旋、胞内N端和胞外C端。它在神经元、胎盘、心脏、肺、骨骼肌、脾脏、胃、睾丸以及多种肿瘤细胞的质膜上表达，尤其在大脑皮层神经元中表达水平极高，而在星形胶质细胞中表达水平较低。SNAT1/SLC38A1是谷氨酰胺进入谷氨酸能和GABA能神经元的主要途径，为谷氨酸-谷氨酰胺循环中神经递质谷氨酸和GABA的合成提供前体，并有助于维持高合成代谢需求组织中的氨基酸稳态，这与SLC38家族在肝脏氨解毒、糖异生和肾脏酸碱调节中的广泛作用相一致。包括 SNAT1 在内的 A 系统亚型的运输具有流变性和 pH 敏感性，Na⁺ 偶联摄取产生内向电流并依赖于细胞外 pH 值，而 SLC38 载体对氨基酸耗竭、高渗和激素刺激有动态反应，表明 SNAT1 参与氨基酸感知，并可能作为转运受体，将底物可用性与细胞内信号通路（如 mTORC1）联系起来。在包括恶性黑色素瘤和骨肉瘤在内的多种人类实体瘤中，SNAT1/SLC38A1 的表达显著升高。癌细胞尽管具有从头合成谷氨酰胺的能力，但仍依赖于从微环境中增加谷氨酰胺的输入。在黑色素瘤中，使用竞争性系统 A 抑制剂 MeAIB 或 siRNA 介导的敲低来抑制 SNAT1 的功能，可以减少谷氨酰胺依赖性的生长、迁移和侵袭，并诱导衰老。这表明 SNAT1 介导的谷氨酰胺转运对于肿瘤细胞的增殖和运动至关重要。在骨肉瘤中，SNAT1 在大多数原发肿瘤中高表达，与肺转移密切相关，并且与较短的总生存期相关；而在骨肉瘤模型中沉默 SNAT1 可抑制增殖、集落形成和迁移，并降低 MMP9、波形蛋白、纤连蛋白、磷酸化 Akt、磷酸化 mTOR 和 VEGF 的水平，表明 SNAT1 依赖的氨基酸流入支持上皮-间质转化样程序、基质重塑、PI3K-Akt-mTOR 激活和促血管生成信号传导。 SNAT1 驱动的谷氨酰胺摄取、代谢重编程和生长因子信号之间的这些机制联系，使 SNAT1/SLC38A1 既成为中枢神经系统中重要的神经元谷氨酰胺供应者，又成为快速增殖肿瘤中的代谢脆弱点，其表达水平和转运活性为旨在限制谷氨酰胺可用性和减弱致癌信号输出的疗法的靶点选择提供了信息。

背景

SNAT1/SLC38A1 是 SLC38 家族的钠偶联中性氨基酸转运系统 A，它以 1:1 的化学计量比介导谷氨酰胺和 Na⁺ 的电生成、pH 敏感的共转运，并以较低的亲和力转运丙氨酸、丝氨酸、天冬酰胺、半胱氨酸和组氨酸等小型两性离子和脂肪族氨基酸，利用向内的 Na⁺ 梯度驱动跨质膜的净氨基酸吸收，从而产生陡峭的跨膜浓度梯度。该转运蛋白是一种多通道膜蛋白，预计具有SLC38载体特有的5+5反向重复折叠结构，包含11个跨膜螺旋、胞内N端和胞外C端。它在神经元、胎盘、心脏、肺、骨骼肌、脾脏、胃、睾丸以及多种肿瘤细胞的质膜上表达，尤其在大脑皮层神经元中表达水平极高，而在星形胶质细胞中表达水平较低。SNAT1/SLC38A1是谷氨酰胺进入谷氨酸能和GABA能神经元的主要途径，为谷氨酸-谷氨酰胺循环中神经递质谷氨酸和GABA的合成提供前体，并有助于维持高合成代谢需求组织中的氨基酸稳态，这与SLC38家族在肝脏氨解毒、糖异生和肾脏酸碱调节中的广泛作用相一致。包括 SNAT1 在内的 A 系统亚型的运输具有流变性和 pH 敏感性，Na⁺ 偶联摄取产生内向电流并依赖于细胞外 pH 值，而 SLC38 载体对氨基酸耗竭、高渗和激素刺激有动态反应，表明 SNAT1 参与氨基酸感知，并可能作为转运受体，将底物可用性与细胞内信号通路（如 mTORC1）联系起来。在包括恶性黑色素瘤和骨肉瘤在内的多种人类实体瘤中，SNAT1/SLC38A1 的表达显著升高。癌细胞尽管具有从头合成谷氨酰胺的能力，但仍依赖于从微环境中增加谷氨酰胺的输入。在黑色素瘤中，使用竞争性系统 A 抑制剂 MeAIB 或 siRNA 介导的敲低来抑制 SNAT1 的功能，可以减少谷氨酰胺依赖性的生长、迁移和侵袭，并诱导衰老。这表明 SNAT1 介导的谷氨酰胺转运对于肿瘤细胞的增殖和运动至关重要。在骨肉瘤中，SNAT1 在大多数原发肿瘤中高表达，与肺转移密切相关，并且与较短的总生存期相关；而在骨肉瘤模型中沉默 SNAT1 可抑制增殖、集落形成和迁移，并降低 MMP9、波形蛋白、纤连蛋白、磷酸化 Akt、磷酸化 mTOR 和 VEGF 的水平，表明 SNAT1 依赖的氨基酸流入支持上皮-间质转化样程序、基质重塑、PI3K-Akt-mTOR 激活和促血管生成信号传导。 SNAT1 驱动的谷氨酰胺摄取、代谢重编程和生长因子信号之间的这些机制联系，使 SNAT1/SLC38A1 既成为中枢神经系统中重要的神经元谷氨酰胺供应者，又成为快速增殖肿瘤中的代谢脆弱点，其表达水平和转运活性为旨在限制谷氨酰胺可用性和减弱致癌信号输出的疗法的靶点选择提供了信息。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12845534/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35565278/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%