Tenascin C Antibody [L15L8]

目录号: F8891

抗体应用：反应性：Human

Lane 1: U87MG, Lane 2: U87MG (BFA, 5ug/mL, 6 h)

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IP1:100 IF1:200 - 1:800

抗体应用
WB, IP, IF

反应性
Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
241 kDa 200 kDa, 240 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
Tenascin C Antibody [L15L8] 可检测内源性 Tenascin C 总蛋白水平。

克隆号
L15L8

别名
150-225; Cytotactin; deafness, autosomal dominant 56; DFNA56; GMEM; GP; GP 150-225; HXB; JI; MGC167029; Myotendinous antigen; Neuronectin; TENA; Tenascin; tenascin C; Tenascin-C; TN; TN-C; TNC

背景
腱生蛋白C是一种大型、多模块的六臂型细胞外基质糖蛋白，也是腱生蛋白家族的创始成员。其特征在于：一个介导寡聚化的中央卷曲螺旋组装结构域、一系列表皮生长因子样重复序列、数量可变的选择性剪接的纤连蛋白III型（FNIII）结构域，以及一个C端纤维蛋白原样球状结构。这些结构共同构成了多种与基质成分、生长因子和细胞表面受体相互作用的表面。腱生蛋白C在胚胎发生过程中表达受限，在大多数健康成人组织中几乎不存在，但在组织重塑、慢性炎症和肿瘤间质等部位则会强烈重新诱导表达。在这些部位，腱生蛋白C作为一种黏附调节基质组织因子，能够减弱纤连蛋白介导的黏附，破坏肌动蛋白应力纤维的稳定性，并促进细胞变圆、增殖和迁移，从而支持上皮-间质转化、伤口修复和侵袭性生长等过程。该蛋白质在固相中与纤连蛋白相互作用，并与包括 αvβ3、α9β1 和 α2β1 在内的整合素以及细胞表面硫酸乙酰肝素蛋白聚糖相互作用，不同的 FNIII 重复序列和剪接变体以不同的方式与这些受体结合，从而激活或抑制下游信号通路，如粘着斑激酶 (FAK)、Src、Rho GTP 酶和 ERK/MAPK，从而实现对迁移和增殖的上下文依赖性控制。在胶质母细胞瘤模型中，肿瘤细胞通过纤连蛋白基质上的αvβ3粘附于腱生蛋白C，抑制稳定扩散，但通过下调原肌球蛋白-1、破坏肌动蛋白丝、上调A型内皮素受体并激活内皮素驱动的ERK1/2和c-Fos，以及通过抑制Dickkopf-1来解除Wnt通路抑制，从而增强生长。Dickkopf-1可稳定β-catenin并增加β-catenin靶标Id2的表达，腱生蛋白C和Id2的表达与星形细胞瘤的高恶性度相关。更广泛地说，腱生蛋白C通过结合并组织基质相关配体、诱导促炎介质以及作为内源性危险相关分子模式激活Toll样受体4并驱动AKT/PI3K和NF-κB依赖性炎症细胞因子的产生，从而调节生长因子和细胞因子的可用性和信号传导，进而建立一个自分泌环路，维持自身免疫性疾病中的慢性炎症并支持肿瘤的侵袭和转移。在组织损伤和心血管重塑中，暴露于改变的机械负荷的心肌、血管壁和间质基质中腱生蛋白C的表达升高，影响机械转导、细胞-基质弹性以及成纤维细胞增殖，整合来自TGF-β、血管紧张素II和机械牵拉的信号，以协调纤维化和再生反应。在中枢神经系统中，神经胶质细胞、星形胶质细胞和少突胶质细胞前体细胞在发育过程中产生腱生蛋白 C，它通过调节 Nkx6.1 和 Nkx2.2 等模式基因及其下游效应因子硫酸酯酶-1 来塑造星形胶质细胞谱系的进展，并且在成年神经发生微环境、胶质瘤和损伤部位持续存在或重新出现，在那里它引导轴突生长，调节突触可塑性，并促进胶质瘢痕形成和神经炎症。

背景

腱生蛋白C是一种大型、多模块的六臂型细胞外基质糖蛋白，也是腱生蛋白家族的创始成员。其特征在于：一个介导寡聚化的中央卷曲螺旋组装结构域、一系列表皮生长因子样重复序列、数量可变的选择性剪接的纤连蛋白III型（FNIII）结构域，以及一个C端纤维蛋白原样球状结构。这些结构共同构成了多种与基质成分、生长因子和细胞表面受体相互作用的表面。腱生蛋白C在胚胎发生过程中表达受限，在大多数健康成人组织中几乎不存在，但在组织重塑、慢性炎症和肿瘤间质等部位则会强烈重新诱导表达。在这些部位，腱生蛋白C作为一种黏附调节基质组织因子，能够减弱纤连蛋白介导的黏附，破坏肌动蛋白应力纤维的稳定性，并促进细胞变圆、增殖和迁移，从而支持上皮-间质转化、伤口修复和侵袭性生长等过程。该蛋白质在固相中与纤连蛋白相互作用，并与包括 αvβ3、α9β1 和 α2β1 在内的整合素以及细胞表面硫酸乙酰肝素蛋白聚糖相互作用，不同的 FNIII 重复序列和剪接变体以不同的方式与这些受体结合，从而激活或抑制下游信号通路，如粘着斑激酶 (FAK)、Src、Rho GTP 酶和 ERK/MAPK，从而实现对迁移和增殖的上下文依赖性控制。在胶质母细胞瘤模型中，肿瘤细胞通过纤连蛋白基质上的αvβ3粘附于腱生蛋白C，抑制稳定扩散，但通过下调原肌球蛋白-1、破坏肌动蛋白丝、上调A型内皮素受体并激活内皮素驱动的ERK1/2和c-Fos，以及通过抑制Dickkopf-1来解除Wnt通路抑制，从而增强生长。Dickkopf-1可稳定β-catenin并增加β-catenin靶标Id2的表达，腱生蛋白C和Id2的表达与星形细胞瘤的高恶性度相关。更广泛地说，腱生蛋白C通过结合并组织基质相关配体、诱导促炎介质以及作为内源性危险相关分子模式激活Toll样受体4并驱动AKT/PI3K和NF-κB依赖性炎症细胞因子的产生，从而调节生长因子和细胞因子的可用性和信号传导，进而建立一个自分泌环路，维持自身免疫性疾病中的慢性炎症并支持肿瘤的侵袭和转移。在组织损伤和心血管重塑中，暴露于改变的机械负荷的心肌、血管壁和间质基质中腱生蛋白C的表达升高，影响机械转导、细胞-基质弹性以及成纤维细胞增殖，整合来自TGF-β、血管紧张素II和机械牵拉的信号，以协调纤维化和再生反应。在中枢神经系统中，神经胶质细胞、星形胶质细胞和少突胶质细胞前体细胞在发育过程中产生腱生蛋白 C，它通过调节 Nkx6.1 和 Nkx2.2 等模式基因及其下游效应因子硫酸酯酶-1 来塑造星形胶质细胞谱系的进展，并且在成年神经发生微环境、胶质瘤和损伤部位持续存在或重新出现，在那里它引导轴突生长，调节突触可塑性，并促进胶质瘢痕形成和神经炎症。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25482829/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19838819/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%