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别名 | NSC 613327 HCl,LY-188011 HCl | 储存条件 (自收到货起) |
3年 / -20°C / 粉状 1年 / -80°C / 溶于溶剂 |
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化学式 | C9H11F2N3O4.HCI |
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分子量 | 299.66 | CAS号 | 122111-03-9 | |
Solubility (25°C)* | 体外 | Water | 60 mg/mL (200.22 mM) | |
DMSO | Insoluble | |||
Ethanol | Insoluble | |||
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations. |
产品描述 | Gemcitabine HCl是一种DNA synthesis抑制剂,作用于PANC1,MIAPaCa2,BxPC3和Capan2细胞,IC50分别为50 nM, 40 nM, 18 nM和12 nM。 | ||||||||
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靶点 |
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体外研究 | Gemcitabine作用于BxPC-3, PANC-1, 和MIA PaCa-2细胞,诱导NF-κB活性,作用于BxPC-3 和PANC-1细胞,降低NF-κB抑制剂 IκBα水平。低剂量Gemcitabine处理BxPC-3细胞48小时提高NF-κB 结合,这种作用存在剂量依赖性。相反, 更高剂量Gemcitabine处理BxPC-3细胞48小时,降低 NF-κB DNA 结合,而更高剂量Gemcitabine处理BxPC-3细胞24小时,提高NF-κB结合。[2] | ||||||||
体内研究 | 与PBS处理的小鼠相比,Gemcitabine处理的小鼠瘤内NF-κB 活性显著提高(提高1.3- 到1.8-倍),说明 Gemcitabine也诱导NF-κB 活性。[2] | ||||||||
特征 | Gemcitabine已经用于治疗胰腺癌,作为最有效的抗癌药物。 |
细胞实验 | 细胞系 | BxPC-3, MIA PaCa-2, 和 PANC-1 细胞 |
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浓度 | 0.2 μM | |
处理时间 | 24 小时或48小时 | |
方法 | BxPC-3, MIA PaCa-2, 和PANC-1 细胞接种在96孔板中。24小时后,使用 DMAPT 和/或 Gemcitabine处理24小时或48小时。使用细胞死亡检测 ELISA测定细胞质组蛋白相关 DNA片段的量,而量化细胞凋亡。 | |
动物实验 | 动物模型 | 携带MIA PaCa-2细胞的无胸腺裸鼠 |
剂量 | 50 mg/kg或100 mg/kg | |
给药处理 | 腹腔注射 |
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数据来源于[Data independently produced by Nucleic Acids Res, 2014, 42(10), 6436-47]
数据来源于[, 62, 383–391]
Data independently produced by , , Dr. Helen Sadik of Johns Hopkins University
数据来源于[Data independently produced by , , Br J Cancer, 2017, 116(3):324-334]
UPP1 enhances bladder cancer progression and gemcitabine resistance through AKT [ Int J Biol Sci, 2024, 20(4):1389-1409] | PubMed: 38385072 |
A novel DDIT3 activator dehydroevodiamine effectively inhibits tumor growth and tumor cell stemness in pancreatic cancer [ Phytomedicine, 2024, 155377] | PubMed: none |
Gemcitabine Modulates HLA-I Regulation to Improve Tumor Antigen Presentation by Pancreatic Cancer Cells [ Int J Mol Sci, 2024, 25(6)3211] | PubMed: 38542184 |
Targeting of oncogenic AAA-ATPase TRIP13 reduces progression of pancreatic ductal adenocarcinoma [ Neoplasia, 2024, 47:100951] | PubMed: 38039923 |
Cell membrane-camouflaged bufalin targets NOD2 and overcomes multidrug resistance in pancreatic cancer [ Drug Resist Updat, 2023, 71:101005] | PubMed: 37647746 |
Pancreatic cancer cells upregulate LPAR4 in response to isolation stress to promote an ECM-enriched niche and support tumour initiation [ Nat Cell Biol, 2023, 25(2):309-322] | PubMed: 36646789 |
Analysis and modeling of cancer drug responses using cell cycle phase-specific rate effects [ Nat Commun, 2023, 14(1):3450] | PubMed: 37301933 |
A living ex vivo platform for functional, personalized brain cancer diagnosis [ Cell Rep Med, 2023, S2666-3791(23)00156-8] | PubMed: 37192626 |
Quantifying heterogeneity to drug response in cancer-stroma kinetics [ Proc Natl Acad Sci U S A, 2023, 120(11):e2122352120] | PubMed: 36897966 |
Therapeutic efficacy of a MMAE-based anti-DR5 drug conjugate Oba01 in preclinical models of pancreatic cancer [ Cell Death Dis, 2023, 14(4):295] | PubMed: 37120688 |
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