GABARAPL2/GATE-16 Antibody [J14F14]

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生物描述

特异性 GABARAPL2/GATE-16 Antibody [J14F14] 可检测内源性 GABARAPL2/GATE-16 总蛋白水平。
背景 GABARAPL2,又名GATE-16,属于哺乳动物Atg8蛋白家族,特异性地属于GABARAP亚家族。GABARAP亚家族与LC3亚家族的区别在于其独特的相互作用蛋白以及在自噬过程中的阶段特异性作用。该蛋白具有泛素样折叠,并经历翻译后修饰。其中,半胱氨酸蛋白酶ATG4切割其羧基末端,暴露出一个甘氨酸残基。随后,该甘氨酸残基通过涉及E1样酶ATG7和E2样酶ATG3的级联反应,与自噬体膜上的磷脂酰乙醇胺结合。GABARAPL2能够与多种不同的蛋白相互作用,从而调控多种不同的细胞通路,其功能既存在于传统的自噬过程中,也存在于其他途径中。该蛋白直接结合N-乙基马来酰亚胺敏感因子(NSF)并刺激其ATPase活性,进而增强NSF与高尔基体v-SNARE GOS-28的结合,从而将NSF的酶促功能与SNARE的激活偶联起来,调节高尔基体膜内的运输。在自噬通路中,GABARAPL2的作用阶段与LC3蛋白不同——LC3家族成员促进早期吞噬泡膜的延伸,而GABARAPL2及其亚家族成员在自噬体成熟后期及其与溶酶体的融合过程中发挥关键作用,确保货物清除。GABARAPL2通过其伴侣蛋白上的LC3相互作用区(LIR)基序与货物受体结合,包括选择性自噬受体p62/SQSTM1,从而实现对泛素化蛋白聚集体的靶向降解。该蛋白在自噬过程中发挥着特殊功能,通过选择性清除受损线粒体来维持线粒体质量控制,从而调节细胞能量稳态并防止活性氧过度积累。除自噬外,GABARAPL2 还通过与小 GTP 酶 ADP 核糖基化因子 1 (Arf1) 特异性结合来介导抗菌防御,促进干扰素诱导型 GTP 酶在胞质中的均匀分布。GABARAPL2 的缺失会损害 Arf1 的激活,导致干扰素诱导型 GTP 酶聚集,并影响细胞内病原体(如弓形虫)的清除。此外,该蛋白还通过与内质网自噬受体 TEX264 相互作用参与内质网重塑,促进营养胁迫期间内质网亚结构域转化为自噬体。 GABARAPL2 通过与长链脂肪酸辅酶A连接酶 ACSL3 结合定位于内质网,锚定类泛素修饰激活酶 UBA5,并将脂滴生物合成与 UFM1 介导的泛素化途径功能性地偶联起来。此外,GABARAPL2 还能局部激活 CUL3(KBTBD6/7) E3 泛素连接酶复合物,促进 RAC1 的鸟苷酸交换因子 TIAM1 的泛素化和降解,从而影响细胞骨架组织、细胞迁移和增殖。GABARAPL2 表达或功能的失调与自噬通量受损和抗菌反应缺陷相关,该蛋白的多功能性使其成为整合膜转运、自噬、免疫防御和代谢信号传导的调控枢纽。

使用信息

抗体应用 WB 稀释比例
WB
1:1000
反应性 Human, Mouse, Rat, Monkey
抗体类型 Rabbit Monoclonal Antibody MW 14 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

Application Data

WB

Validated by Selleck

  • Lane 1: A20, Lane 2: COS-7, Lane 3: RD, Lane 4: C6