TLR4 Antibody [L6M8]

目录号：F4571

打印

生物描述

特异性 TLR4 Antibody [L6M8] 可检测内源性 TLR4 总蛋白水平。
背景 TLR4（Toll样受体4）是Toll/IL-1受体（TIR）家族中的I型跨膜模式识别受体，可检测革兰氏阴性细菌脂多糖和某些内源性损伤相关配体，并启动固有免疫信号通路，将微生物感知与炎症和抗病毒基因表达相偶联。该受体包含一个N端胞外富含亮氨酸重复序列的胞外结构域，该结构域与辅助蛋白MD-2形成弯曲的螺线管支架，用于配体识别；此外，该受体还包含一个跨膜螺旋和一个胞质TIR结构域，该结构域可促进衔接蛋白的募集和信号传导；功能性信号传导需要LPS-CD14-MD-2-TLR4复合物的组装以及两个TLR4-MD-2亚基在质膜上的二聚化。 TLR4 在髓系细胞（如巨噬细胞和树突状细胞）上表达丰富，也存在于内皮细胞和上皮细胞上，作为循环内毒素和内源性报警素的主要传感器，驱动快速的转录反应，包括 TNF、IL-6、IL-1 家族细胞因子、趋化因子、共刺激分子和干扰素调节基因的表达。配体结合首先通过募集 TIR 衔接蛋白 TIRAP/MAL 和 MyD88 至 TLR4 的 TIR 结构域，激活质膜上的 MyD88 依赖性级联反应，随后 IRAK 激酶和 TRAF6 组装，TAK1 激活，IKK 复合物和 MAPK 激活，最终导致 IκB 降解和 NF-κB 核转位，同时 AP-1 激活和促炎介质的大量产生。 TLR4复合物的后续内吞作用以及来自早期内体的信号传导，利用TRAM和TRIF作为TIR接头蛋白激活TBK1和IKKε，磷酸化IRF3，并诱导I型干扰素和干扰素诱导基因的表达。同时，TRIF-RIP1-IKK轴也参与其中，增强NF-κB和MAPK依赖性反应。因此，TLR4将细胞表面和内体平台连接起来，整合促炎和抗病毒信号通路。这些MyD88和TRIF依赖性通路受到SIGIRR、SOCS和A20等调节蛋白以及GIV/Girdin等支架蛋白的调控。这些调节蛋白能够抑制巨噬细胞的过度活化，并控制细胞因子释放的强度和持续时间，从而将TLR4信号强度一方面与抵御感染相关，另一方面又与组织损伤性炎症相关。

使用信息

抗体应用 WB, IHC, IF, FCM, ChIP, ELISA 稀释比例
WB IHC IF CHIP
1:600-1:2000 1:400 1:10-1:500 1:10-1:500
反应性 Human, Mouse, Rat, Porcine, Bovine, Mammal
抗体类型 Mouse Monoclonal Antibody MW 95.7 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

Application Data

WB

Validated by Selleck

  • Lane 1: Raw 264.7, Lane 2: K562