Tunicamycin

目录号：S7894 批次号：S789401

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化学数据

别名

N/A

储存条件
(自收到货起)

3年 -20°C 粉状

化学式

C₃₇H₆₀N₄O₁₆

分子量

816.89

CAS号

11089-65-9

Solubility (25°C)*

体外

DMSO

5 mg/mL (6.12 mM)

Water

Insoluble

Ethanol

Insoluble

体内（现配现用）

澄清溶液	5%DMSO 1 40%PEG300 2 5%Tween80 3 50%ddH2O	0.2mg/ml (0.24mM)	以 1 mL 工作液为例,取50μL4mg/ml的澄清DMSO储备液加到400μLPEG300中,混合均匀使其澄清;向上述体系中加入50μLTween80,混合均匀使其澄清;然后继续加入500μLddH2O定容至1mL。工作液请现配现用!
澄清溶液	5% DMSO 1 95% Corn oil	0.2mg/ml (0.24mM)	以1 mL工作液为例，取50μL 4mg/ml的澄清DMSO储备液加到950μL玉米油中，混合均匀。工作液请现配现用！

* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述

Tunicamycin是一种抗生素，可通过竞争性抑制UDP-GlcNAc-dolichol-phosphate N-acetylglucosamine-1 phosphate transferase (DPAGT1)活性来有效抑制N-连接糖基化(N-linked glycosylation, NLG)，并可通过减少血管生成、抑制菌落来靶向多种类型的肿瘤形成，并增强TRAIL诱导的细胞凋亡。

靶点

DPAGT1 ^[1]

参考文献

[1] Hou H, et,al. Mol Cancer Ther. 2013 Dec;12(12):2874-84.

Tunicamycin在文献中得到引用

Lysosomes mediate the mitochondrial UPR via mTORC1-dependent ATF4 phosphorylation [ Cell Discov, 2023, 9(1):92]	PubMed: 37679337
Lysosomes mediate the mitochondrial UPR via mTORC1-dependent ATF4 phosphorylation [ Cell Discov, 2023, 9(1):92]	PubMed: 37679337
Autophagosomes Defeat Ferroptosis by Decreasing Generation and Increasing Discharge of Free Fe2+ in Skin Repair Cells to Accelerate Diabetic Wound Healing [ Adv Sci (Weinh), 2023, 10(25):e2300414]	PubMed: 37387572
Genome-wide open reading frame profiling identifies fibroblast growth factor signaling as a driver of PD-L1 expression in head and neck squamous cell carcinoma [ Oral Oncol, 2023, 146:106562]	PubMed: 37666053
[ Radiat Environ Biophys, 2020, ]	PubMed: 32857208
Epstein-Barr virus activates F-box protein FBXO2 to limit viral infectivity by targeting glycoprotein B for degradation [ PLoS Pathog, 2018, 14(7):e1007208]	PubMed: 30052682
Appl1 and Appl2 are Expendable for Mouse Development But Are Essential for HGF-Induced Akt Activation and Migration in Mouse Embryonic Fibroblasts [ J Cell Physiol, 2016, 231(5):1142-50]	PubMed: 26445298

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