14-3-3 eta/YWHAH Antibody [H13P22]

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生物描述

特异性 14-3-3 eta/YWHAH Antibody [H13P22] 可检测内源性 14-3-3 eta/YWHAH 总蛋白水平。
背景 14-3-3 η (YWHAH) 是保守的 14-3-3 衔接蛋白家族成员，可形成磷酸丝氨酸/磷酸苏氨酸依赖性二聚体，并作为可溶性支架整合多种信号通路，调控细胞存活、代谢和应激反应，尤其在神经系统中高表达，并明确参与免疫介导的病理过程。该蛋白具有典型的 14-3-3 结构，由 α 螺旋单体构成反平行二聚体，每个单体包含一个保守的两亲性沟槽，可识别 RSXpSXP 及相关磷酸肽基序；磷酸化底物与该沟槽的结合可掩盖功能位点、稳定特定构象、阻止去磷酸化或改变亚细胞定位，从而调节多种激酶、转录因子和细胞骨架调节因子的活性和周转。在神经元中，包括η亚型在内的14-3-3蛋白通过多个位点与tau蛋白直接相互作用，促进多种tau激酶对其磷酸化，并能诱导非磷酸化tau蛋白聚集，同时保护磷酸化tau蛋白免于去磷酸化。这种作用改变了微管结合和聚集体形成之间的平衡，使14-3-3蛋白成为tau蛋白寡聚化和神经原纤维缠结相关病理的积极参与者。神经元中14-3-3蛋白的高丰度使其能够与微管蛋白竞争tau蛋白结合位点，并调节野生型和突变型tau蛋白的稳态水平和聚集倾向，这表明YWHAH及其相关亚型是tau蛋白病的重要致病因素，也是tau蛋白靶向治疗策略的潜在调节因子。在免疫系统和关节微环境中，14-3-3 η 被释放到滑液和循环中，外源性 14-3-3η 可刺激巨噬细胞、单核细胞和成纤维细胞样滑膜细胞，激活 JAK–STAT、PI3K–AKT–mTOR、MAPK/ERK、JNK/AP-1 和 FOXO3–SNAI1 信号级联，并诱导 TNFα、IL-6、CCL2、基质金属蛋白酶和 RANKL 的产生，所有这些都是类风湿性关节炎中炎症、软骨退化和骨侵蚀的核心介质。在类风湿性关节炎患者中，外周血中 YWHAH mRNA 显著上调，血清 14-3-3η 水平与疾病活动指数、自身抗体滴度、缺氧标志物（如 HIF-1α）和血管生成因子（如 VEGF）密切相关；携带风险 YWHAH rs2858750 等位基因的患者表现出更高的 14-3-3η 水平、更强的炎症活性和更严重的疾病，表明该亚型将细胞内信号传导、滑膜缺氧和血管生成与临床可测量的关节损伤联系起来。

使用信息

抗体应用 WB, IP 稀释比例
WB IP FCM
1:1000 1:20 1:100
反应性 Mouse, Rat, Human
抗体类型 Rabbit Monoclonal Antibody MW 28 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

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