14-3-3σ Antibody (Rabbit mAb) [E16M6]

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生物描述

特异性 14-3-3σ Antibody (Rabbit mAb) [E16M6] 可检测内源性 14-3-3σ 总蛋白水平。
背景 14-3-3 σ（stratifin，由SFN基因编码）是14-3-3家族中一个独特的成员，它能被p53肿瘤抑制因子直接诱导表达。p53肿瘤抑制因子通过位于其转录起始位点上游1.8千碱基处的p53反应元件来调控14-3-3 σ的表达，而这种诱导作用又会响应包括γ射线在内的DNA损伤因子。将14-3-3 σ导入细胞周期中足以导致G2期阻滞。其作用机制是将细胞周期蛋白B和激酶CDC2隔离在细胞质中，从而阻止CDC2-细胞周期蛋白B复合物进入细胞核，否则该复合物会触发细胞进入有丝分裂。由于裂殖酵母的14-3-3同源物rad24和rad25也具有类似的检查点功能，因此这种用于G2/M期检查点调控的细胞质隔离机制在真核生物进化过程中是保守的。除了直接在细胞质中保留有丝分裂调节因子外，14-3-3 σ 还与 p53 本身形成正反馈关系：DNA 损伤后，14-3-3 σ 与 p53 发生物理相互作用，并通过拮抗 Mdm2 的生物活性来稳定 p53 蛋白水平，具体而言，它阻断 Mdm2 介导的 p53 泛素化和核输出，并单独促进 p53 寡聚化，从而增强 p53 的转录活性；由于 14-3-3 σ 本身是 p53 的靶基因，这就形成了一个正反馈回路，其中 p53 诱导 14-3-3 σ，而 14-3-3 σ 反过来又进一步稳定和激活 p53。与此检查点作用相一致，在四环素调控系统中过表达14-3-3σ可抑制癌基因驱动的肿瘤发生，直接证明了其抑癌功能与p53稳定和G2/M期阻滞活性相关。在多种上皮癌类型中，包括乳腺癌、肺癌、前列腺癌和皮肤癌，14-3-3σ基因启动子在肿瘤发展的早期阶段即被CpG甲基化沉默，从而破坏了p53-14-3-3σ反馈环路以及相关的有丝分裂调节因子胞质隔离。这种表观遗传缺失被认为能够使细胞逃避衰老并在癌变过程中积累基因组不稳定性。

使用信息

抗体应用 WB, IHC, IF 稀释比例
WB IHC IF
1:1000 1:2000-1:10000 1:1000
反应性 Human, Mouse, Rat
抗体类型 Rabbit Monoclonal Antibody MW 28 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

Application Data

WB

Validated by Selleck

  • Lane 1: A431