3BDO

目录号：S8317 批次号：S831702

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化学数据

化学结构式 别名 3-benzyl-5-((2-nitrophenoxy) methyl)-dihydrofuran-2(3H)-one 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C18H17NO5
分子量 327.33 CAS号 890405-51-3
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 65 mg/mL (198.57 mM)
Ethanol 32 mg/mL (97.76 mM)
Water Insoluble
体内（现配现用）
澄清溶液
5%DMSO 40%PEG300 5%Tween80 50%ddH2O
3.25mg/ml (9.93mM) 以 1 mL 工作液为例,取50μL65mg/ml的澄清DMSO储备液加到400μLPEG300中,混合均匀使其澄清;向上述体系中加入50μLTween80,混合均匀使其澄清;然后继续加入500μLddH2O定容至1mL。工作液请现配现用!
澄清溶液
5% DMSO 95% Corn oil
1.6mg/ml (4.89mM) 以1 mL工作液为例，取50μL 32mg/ml的澄清DMSO储备液加到950μL玉米油中，混合均匀。工作液请现配现用！
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 3BDO是一种丁内酯衍生物，可靶向FKBP1A并激活mTOR信号通路，抑制HUVECs自噬。3BDO 还可抑制oxLDL诱导的凋亡。
靶点
FKBP1A [1]
(Cell-free assay)
体外研究 在HUVECs和神经元细胞中，3BDO抑制自噬反应。它能通过下调NUPR1、TP53的蛋白质水平、TP53核易位以及ROS过度产生，抑制脂多糖诱导的HUVEC自噬损伤。3BDO通过靶向FKBP1A激活mTOR信号。它能显著地降低来源于TGFB2的3′UTR的lncRNA，但不影响TGFB2的表达。伴随着3BDO处理后FLJ11812的水平降低，ATG13蛋白水平也降低。在PC12神经元细胞中，3BDO抑制过度Aβ (25-35)诱导的自噬反应、增加RPS6KB1磷酸化[1]。3BDO可抑制在无血清和bFGF2情况下诱导的HUVECs的凋亡和衰老，选择性地保护VECs并抑制VSMC增殖和迁移[2]。20-60 μg/ml 3BDO可抑制VEC凋亡、抑制integrin β4的表达，但不能抑制由于无血清和bFGF2诱导的ROS水平[3]。
体内研究 体内实验证明3BDO具有良好的安全性。在App和Psen1转基因小鼠中，3BDO可显著地减少自噬体的数量并改善神经元功能[1]。3BDO在体内可激活mTOR信号，在apoE-/-小鼠的血小板内皮中降低ATG13的蛋白水平。它并不影响apoE-/-小鼠的血管平滑肌细胞以及巨噬细胞系RAW246.7中的mTOR信号和自噬情况，但却抑制血小板内皮细胞死亡、限制动脉粥样硬化的发展。3BDO通过激活mTOR保护VECs，由此稳定动脉硬化病变[2]。

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

细胞实验 细胞系 HUVECs
浓度 60 μM
处理时间 24 h
方法

将HUVECs培养于含20% (v/v) FBS和 10 IU/mL FGF2的M199培养基中，置于37℃、5%CO2细胞培养箱中进行培养。当HUVECs生长至80%融合时，加入（或不加入）3BDO进行处理，3BDO的浓度为60 μM。处理24小时后，用Trizol提取细胞RNA，进行cDNA microarray分析。
动物实验 动物模型 apoE-/-雄性小鼠(8周龄; C57BL/6J-knockout)
剂量 50 mg/kg/d 或 100 mg/kg/d
给药处理 i.p.

3BDO在文献中得到引用

Malic Enzyme 1 as a Novel Anti-Ferroptotic Regulator in Hepatic Ischemia/Reperfusion Injury [ Adv Sci (Weinh), 2023, 10(13):e2205436] PubMed: 36840630
Impaired Arginine Metabolism in Hair Follicles: A Potential Mechanism in Androgenetic Alopecia [ Research Square, 2023, 10.21203/rs.3.rs-3629594/v1] PubMed: none
3BDO inhibits the proliferation, epithelial-mesenchymal transition (EMT), and stemness via suppressing survivin in human glioblastoma cells [ J Cancer, 2022, 13(4):1203-1213] PubMed: 35281871
Rapamycin Promotes ROS-Mediated Cell Death via Functional Inhibition of xCT Expression in Melanoma Under γ-Irradiation [ Front Oncol, 2021, 11:665420] PubMed: 33959512
Tripterygium glycoside suppresses epithelial‑to‑mesenchymal transition of diabetic kidney disease podocytes by targeting autophagy through the mTOR/Twist1 pathway [ Mol Med Rep, 2021, 24(2)592] PubMed: 34165172
Metformin prevents PFKFB3-related aerobic glycolysis from enhancing collagen synthesis in lung fibroblasts by regulating AMPK/mTOR pathway [ Exp Ther Med, 2021, 21(6):581] PubMed: 33850553
PDK1 Regulates the Maintenance of Cell Body and the Development of Dendrites of Purkinje Cells by pS6 and PKCγ [ J Neurosci, 2020, 40(29):5531-5548] PubMed: 32487697
Rapamycin-Induced Autophagy Promotes the Chondrogenic Differentiation of Synovium-Derived Mesenchymal Stem Cells in the Temporomandibular Joint in Response to IL-1β [ Biomed Res Int, 2020, 2020:4035306] PubMed: 33145347
Nanoparticle ferritin-bound erastin and rapamycin: a nanodrug combining autophagy and ferroptosis for anticancer therapy. [ Biomater Sci, 2019, 7(9):3779-3787] PubMed: 31211307
High-Frequency Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation Mediates Autophagy Flux in Human Bone Mesenchymal Stromal Cells via NMDA Receptor-Ca2+-Extracellular Signal-Regulated Kinase-Mammalian Target of Rapamycin Signaling. [ Front Neurosci, 2019, 13:1225] PubMed: 31798406

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