Acetaminophen

目录号：S1634 批次号：S163403

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化学数据

化学结构式 别名 Paracetamol, Tylenol, APAP 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C8H9NO2
分子量 151.16 CAS号 103-90-2
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 30 mg/mL (198.46 mM)
Ethanol 30 mg/mL (198.46 mM)
Water 3 mg/mL (19.84 mM)
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 Acetaminophen是一种COX抑制剂，作用于COX-1和COX-2时，IC50分别为113.7 μM和25.8 μM。
靶点
COX2 [1] COX1 [1]
25.8 μM 113.57 μM
体外研究 Acetaminophen是COX-2选择性抑制剂。[1] Acetaminophen作用于黑色素瘤细胞，如SK-MEL-28, MeWo, SK-MEL-5, B16-F0和 B16-F10具有选择毒性, IC50为100 μM,作用于BJ, Saos-2, SW-620, 和PC-3非黑色素瘤细胞没有明显的毒性。 Acetaminophen通过耗尽细胞内GSH和形成ROS，诱导SK-MEL-28 细胞凋亡，且诱导线粒体毒性，双香豆素和1-溴代庚烷可增强毒性，抗环血酸, GSH, 三氟拉嗪和环孢菌素A可降低毒性。[2] Acetaminophen作用于鼠科murine J774.2 巨噬细胞，抑制双氯芬酸诱导的COX-2活性比细菌脂多糖类诱导的COX-2活性更明显，但是在双氯芬酸存在时,抑制LPS诱导的 COX-2活性 与抑制只有双氯芬酸时诱导的COX-2活性效果差不多。[3]
体内研究 Acetaminophen用药过量导致肝脏毒性，与Acetaminophen代谢形成的肝脏蛋白芳基化相关性很大。[4]Acetaminophen按 1 g/kg剂量作用于雄性 Long Evans Hooded鼠，导致肝脏小叶区受损伤,在处理后6小时内血清转氨酶水平明显提高，到24小时达到最大值, 和一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达相关。[5]
特征 与阿司匹林类相比，Acetaminophen具有更好的止痛效果，但是抗炎效果较差。

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

激酶实验 Acetaminophen对全血中COX-1 和COX-2 活性抑制效果
COX-1实验中,健康志愿者提供的全血没有抗凝血剂的一部分转运到含Acetaminophen或DMSO的玻璃管中,离心分离血清,测定血清TxB2水平。COX-2实验中, 肝素化全血一部分与10 μg/ml LPS 和10 μg/ml阿司匹林温育,加入Acetaminophen 或 DMSO在37oC下反应24小时,离心分离血浆，测定PGE2水平。计算COX-1或COX-2抑制水平 作为血浆类二十烷酸改变百分数(COX-1实验测定 TxB2， COX-2实验测定PGE2)。两种酶实验中, 绘制浓度反应曲线，使用PRISM Version 3.0测定IC50值。
细胞实验 细胞系 SK-MEL-28, SK-MEL-5, MeWo, Saos-2, SW-620, PC-3, B16-F0, B16-F10, BJ成纤维细胞系和人类表皮黑色素细胞
浓度 溶于DMSO,最终浓度为500 μM 左右
处理时间 48小时
方法 细胞用Acetaminophen处理48小时。通过台酚蓝染色排除法测定细胞活力，通过记录GSH和DTNB反应形成的二硫化物GS-TNB和黄色化合物5-硫基-2-硝基苯甲酸(TNB)测定细胞内GSH。
动物实验 动物模型 B6C3F1鼠
剂量 350 mg/kg
给药处理 每天口服处理

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如果需要长期保存，请于零下二十度低温保存。禁止用于人体及治疗！

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