Adefovir Dipivoxil (GS 0840)

目录号：S1718 批次号：S171805

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化学数据

化学结构式 别名 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C20H32N5O8P
分子量 501.47 CAS号 142340-99-6
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 100 mg/mL (199.41 mM)
Ethanol 100 mg/mL (199.41 mM)
Water Insoluble
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 Adefovir Dipivoxil (GS 0840)抑制逆转录酶（丙型肝炎病毒（HBV）在体内复制的关键酶）。
靶点
HBV RT [1]
体外研究 Adefovir dipivoxil的前基因组RNA的转录后抑制聚合酶的活性。[1] 使用鸭的HBV（DHBV）模型，Adefovir dipivoxil能够在体外和体内抑制病毒CCC DNA。Adefovir dipivoxil剂量依赖性地抑制培养上清液中病毒的释放和细胞内病毒DNA的合成。[2] 使用鸭的HBV（DHBV）模型，Adefovir dipivoxil和其他核苷类似物（lamivudine, entecavir, emtricitabine [FTC],和telbivudine [L-dT]）联用产生比单独用药更好的抗病毒效果，并且可以由布利斯独立模型表征为添加剂。Adefovir和lamivudine, FTC, 或L-dT联用时表现累积的作用，和entecavir或tenofovir联用时表现协同效应。[3] 当Adefovir加入细胞很短时间就能保留显著的抗HBV活性。[4]
体内研究 Adefovir Dipivoxil降低肝脏HBV DNA至<0.1皮克乙肝病毒每转基因小鼠的总DNA（皮克/毫克）A。在转基因小鼠中，Adefovir Dipivoxil治疗还减少了血清HBV DNA至3.5 log10的基因组等同物（GE）/ mL的表达乙型肝炎病毒，相比安慰剂对照组5.3 log10的GE/毫升。Adefovir 在肝脏中，Dipivoxil的抗病毒活性在第10天达到最大值，在1.0毫克/千克/天到达的乙肝病毒抑制的端点。[1]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

Adefovir Dipivoxil (GS 0840)在文献中得到引用

SARS-CoV-2 RdRp Inhibitors Selected from a Cell-Based SARS-CoV-2 RdRp Activity Assay System [ Biomedicines, 2021, 9(8)996] PubMed: 34440200
Screening of FDA-Approved Drug Library Identifies Adefovir Dipivoxil as Highly Potent Inhibitor of T Cell Proliferation [ Front Immunol, 2020, 11:616570] PubMed: 33488629
Effect of RAD51C expression on the chemosensitivity of Eμ-Myc p19Arf-/- cells and its clinical significance in breast cancer [ Oncol Lett, 2018, 15(5):6107-6114] PubMed: 29731842
Interferon alpha antagonizes the anti-hepatoma activity of the oncolytic virus M1 by stimulating anti-viral immunity. [ Oncotarget, 2017, 8(15):24694-24705] PubMed: 28445966
Tenofovir and adefovir down-regulate mitochondrial chaperone TRAP1 and succinate dehydrogenase subunit B to metabolically reprogram glucose metabolism and induce nephrotoxicity. [ Sci Rep, 2017, 7:46344] PubMed: 28397817

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