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别名 | Adriamycin, NSC 123127, Hydroxydaunorubicin HCl | 储存条件 (自收到货起) |
3年 / -20°C / 粉状 1年 / -80°C / 溶于溶剂 |
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化学式 | C27H29NO11.HCl |
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分子量 | 579.98 | CAS号 | 25316-40-9 | ||||
Solubility (25°C)* | 体外 | DMSO | 100 mg/mL (172.41 mM) | ||||
Water | 100 mg/mL (172.41 mM) | ||||||
Ethanol | Insoluble | ||||||
体内(现配现用) |
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* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations. |
产品描述 | Doxorubicin (DOX) HCl是一种抗生素类试剂,可抑制人类DNA topoisomerase I和topoisomerase II,IC50 分别为 0.8 μM 和 2.67 μM。Doxorubicin 可降低 AMPK的基础磷酸化。Doxorubicin 可应用于HIV感染病人的联合治疗,但是在免疫治疗中有将HBV重活化的风险。此产品溶解于PBS溶液可能会析出。推荐使用纯水配置母液,纯水或生理盐水稀释为工作液。 | ||
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靶点 |
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体外研究 | Adriamycin是抗菌的蒽环霉素,通常在两种水平发挥其抗肿瘤活性,改变DNA,和产生自由基,通过DNA损伤,触发癌细胞凋亡。Adriamycin 通过插入到 DNA链中而阻断DNA合成,且抑制DNA拓扑异构酶 II(TOP2)。Adriamycin 作用于快速增值和表达高水平TOP2的细胞最有效。此外, Adriamycin通过产生神经酰胺(通过激活p53 或其他下游通路如JNK而促进凋亡)而触发凋亡,通过丝苏氨酸蛋白酶而降解,线粒体中释放细胞色素 c,提高 FasL(死亡受体Fas/CD95 配体)mRNA产量, 且产生更多的自由基。[2] 使用GSNO(亚硝基谷胱甘肽)预处理,抑制抗Doxorubicin的乳腺癌细胞系MCF7/Dx,伴随着增强蛋白谷胱甘肽和核中Doxorubicin 的积累。[3] 在共济失调毛细血管扩张症突变(ATM),及ATM 和 Rad3相关的(ATR)信号通路中,提高的 cyclin G2(CycG2)表达和蛋白磷酸化修饰导致Adriamycin诱导的G2/M 检查点停滞。[5] Adriamycin作用于小鼠胚胎成纤维细胞(MEFs)和心肌细胞,抑制AMP活化蛋白激酶(AMPK),导致SIRT1 功能障碍,p53 累积, 且促进细胞死亡。[6] Adriamycin产生明显的热休克反应,抑制热休克蛋白或使热休克蛋白沉默增强,Adriamycin增强促进神经母细胞瘤细胞凋亡的效果。在不可测量蛋白酶抑制的条件下,纳摩尔Adriamycin处理神经母细胞瘤细胞,使特定的一系列蛋白过泛素化,这种作用存在剂量依赖性,且引起泛素化酶,如乳酸脱氢酶和α-烯醇酶的缺失,α-enolase, 蛋白泛素化模式与蛋白酶抑制剂Bortezomib相似,说明Adriamycin也可通过损伤蛋白而发挥作用。[8] |
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体内研究 | 虽然Adriamycin的使用价值受其慢性和急性毒副作用所限制,但是Although 在治疗乳腺癌和食道癌,儿童实体瘤,骨肉瘤,Kaposi’s 肉瘤,软组织肉瘤, 及Hodgkin和非-Hodgkin 淋巴癌方面仍然是必需的。 [2] 在体内, Adriamycin与腺病毒MnSOD (AdMnSOD) 及1,3 - 双(2 - 氯乙基)-1-亚硝基脲(BCNU)联用降低 MB231 肿瘤体积和延长小鼠寿命,具有最大作用效果。[1] |
动物实验 | 动物模型 | 皮下注射MB231细胞的雌性无胸腺裸鼠 |
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剂量 | 3 mg/kg/day | |
给药处理 | 瘤内处理 |
数据来源于[, 74, 298-308]
数据来源于[Data independently produced by PLoS One, 2014, 9, e94309]
Data independently produced by , 2014, Dr Milica Pesic from Institute for Biological Research
数据来源于[, 8(1), e54595]
A novel role for the ROS-ATM-Chk2 axis mediated metabolic and cell cycle reprogramming in the M1 macrophage polarization [ Redox Biol, 2024, 70:103059] | PubMed: 38316066 |
An oncolytic vaccinia virus encoding hyaluronidase reshapes the extracellular matrix to enhance cancer chemotherapy and immunotherapy [ J Immunother Cancer, 2024, 12(3)e008431] | PubMed: 38458640 |
Targeting high circDNA2v levels in colorectal cancer induces cellular senescence and elicits an anti-tumor secretome [ Cell Rep, 2024, 43(4):114111] | PubMed: 38615319 |
Neutrophil extracellular traps mediate cardiomyocyte ferroptosis via the Hippo-Yap pathway to exacerbate doxorubicin-induced cardiotoxicity [ Cell Mol Life Sci, 2024, 81(1):122] | PubMed: 38456997 |
HIF-1α Mediates Immunosuppression and Chemoresistance in Colorectal Cancer by Inhibiting CXCL9, -10 and -11 [ Biomed Pharmacother, 2024, 173:116427] | PubMed: 38484558 |
Acquired NF2 mutation confers resistance to TRK inhibition in an ex vivo LMNA::NTRK1-rearranged soft-tissue sarcoma cell model [ J Pathol, 2024, 10.1002/path.6282] | PubMed: 38613194 |
miR-218-5p and doxorubicin combination enhances anticancer activity in breast cancer cells through Parkin-dependent mitophagy inhibition [ Cell Death Discov, 2024, 10(1):149] | PubMed: 38514650 |
Targeting TRIP13 in favorable histology Wilms tumor with nuclear export inhibitors synergizes with doxorubicin [ Commun Biol, 2024, 7(1):426] | PubMed: 38589567 |
EFNB1 levels determine distinct drug response patterns guiding precision therapy for B-cell neoplasms [ iScience, 2024, 27(1):108667] | PubMed: 38155773 |
Therapy-induced normal tissue damage promotes breast cancer metastasis [ iScience, 2024, 27(1):108503] | PubMed: 38161426 |
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