5-FU (5-Fluorouracil)

目录号：S1209 批次号：S120905

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化学数据

化学结构式 别名 Fluorouracil, NSC 19893 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C4H3FN2O2
分子量 130.08 CAS号 51-21-8
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 26 mg/mL (199.87 mM)
Water warmed with 50ºC water bath 10 mg/mL (76.87 mM)
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 5-FU (5-Fluorouracil)是DNA/RNA合成抑制剂，在肿瘤细胞中通过抑制胸苷酸合成酶（TS）而干扰核苷酸合成。Fluorouracil 可诱导细胞凋亡并可用于治疗HIV。
靶点
Thymidylate synthase [1]
(Tumor cells)
体外研究 Adrucil是一种尿嘧啶类似物，在C-5位置上有一个氟原子。利用和尿嘧啶一致的转运途径快速进入细胞。Adrucil在细胞内转化成几个活性代谢物：氟脱氧尿苷单磷酸盐(FdUMP)，氟脱氧尿苷三磷酸盐(FdUTP) 以及氟尿苷三磷酸盐 (FUTP)。Adrucil的代谢物FdUMP结合到TS核苷酸结合位点，与CH2THF形成稳定的三聚体，进而阻断了正常的底物dUMP的结合，抑制了dTMP的合成。Adrucil代谢物能够插入DNA，导致DNA双链断裂和细胞死亡。Adrucil的促凋亡作用可能和激活肿瘤抑制因子P53有关。P53功能缺失降低细胞对Adrucil的敏感性。[1]Adrucil抑制存活诱导各种细胞的凋亡。Adrucil 抑制鼻咽癌细胞系CNE2 和 HONE的生存能力[2]，Adrucil抑制Capan-1细胞的生存能力[3]，Adrucil抑制HT-29细胞的生存能力[4]，IC50 分别是 9 μg/mL, 3 μg/mL, 0.22 μM, 2.5 μM。
体内研究 Adrucil在治疗包括结肠癌，乳腺癌等各种癌症中有广泛应用。 [1]100毫克/千克 Adrucil显著抑制患有结肠癌小鼠的结肠Colon 38的生长，肿瘤复制时间(TD)，生长延缓因子(GDF)，和T/C分别是26.5 days，4.4, 和14%。[5]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

细胞实验 细胞系 人类结肠癌细胞系 HT-29
浓度 ~25 μM
处理时间 7天
方法 在96孔板中Adrucil处理细胞7天后测量生长抑制(4000 HT-29 细胞/孔，在含10%透析的牛胎儿血清RPMI 1640 培养基中)；细胞附着过夜后加入增加浓度的Adrucil。在培养结束时，细胞用磷酸盐缓冲盐水(pH 7.4)清洗3次，用10%三氯乙酸在4 ℃下固定 60分钟。用去离子水洗5次，加入0.4% 磺酰罗丹明溶液在室温染色15分钟。未被磺酰罗丹明着色的通过1%冰乙酸漂洗去除。然后，着色的细胞蛋白质干燥，溶解于10 mM Tris-HCl。探测器在540nm波长处测定光密度值。
动物实验 动物模型 38小鼠结肠癌结肠38
剂量 100毫克/千克
给药处理 每周一次腹腔注射

客户使用selleck产品的实验数据

数据来源于[Data independently produced by Mol Cell Biochem, 2014, 10.1007/s11010-014-2253-6]

数据来源于[Data independently produced by , , J Invest Dermatol, 2018, 138(8):1716-1725]

数据来源于[Data independently produced by , , Eur Rev Med Pharmacol Sci, 2016, 20(9):1699-706.]

5-FU (5-Fluorouracil)在文献中得到引用

Modification of the telomerase gene with human regulatory sequences resets mouse telomeres to human length [ Nat Commun, 2025, 16(1):1211] PubMed: 39905075
Prediction of Patient Drug Response via 3D Bioprinted Gastric Cancer Model Utilized Patient-Derived Tissue Laden Tissue-Specific Bioink [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(10):e2411769] PubMed: 39748450
Inhibiting autophagy selectively prunes dysfunctional tumor vessels and optimizes the tumor immune microenvironment [ Theranostics, 2025, 15(1):258-276] PubMed: 39744218
Targeting of the G9a, DNMT1 and UHRF1 epigenetic complex as an effective strategy against pancreatic ductal adenocarcinoma [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):13] PubMed: 39810240
Unveiling radiobiological traits and therapeutic responses of BRAFV600E-mutant colorectal cancer via patient-derived organoids [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):92] PubMed: 40069844
Gemcitabine and ATR inhibitors synergize to kill PDAC cells by blocking DNA damage response [ Mol Syst Biol, 2025, 21(3):231-253] PubMed: 39838187
CXCR4-Targeted Ultrasound Microbubbles for Imaging and Enhanced Chemotherapy/Immunotherapy in Liver Cancer [ Acta Biomater, 2025, S1742-7061(25)00191-6] PubMed: 40089129
Targeted Inhibition of CHD1L by OTI-611 Reprograms Chemotherapy and Targeted Therapy-Induced Cell Cycle Arrest and Suppresses Proliferation to Produce Synergistic Antitumor Effects in Breast and Colorectal Cancer [ Cells, 2025, 14(5)318] PubMed: 40072047
The novel role of LCK and other PcDEGs in the diagnosis and prognosis of sepsis: Insights from bioinformatic identification and experimental validation [ Int Immunopharmacol, 2025, 149:114194] PubMed: 39904039
Loss of Sirtuin 7 impairs cell motility and proliferation and enhances S-phase cell arrest after 5-fluorouracil treatment in head and neck cancer [ Sci Rep, 2025, 15(1):2123] PubMed: 39820554

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