Bupivacaine HCl

目录号：S2454 批次号：S245403

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化学数据

化学结构式 别名 N/A 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C18H28N2O.HCl
分子量 324.89 CAS号 18010-40-7
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 65 mg/mL (200.06 mM)
Water 65 mg/mL (200.06 mM)
Ethanol 65 mg/mL (200.06 mM)
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 Bupivacaine HCl 可以与钠离子通道的胞内部分结合从而阻断进入神经细胞的钠离子流， 用于治疗心律不齐。
靶点
Sodium channel [4]
体外研究 仅体外作用15至30分钟，Bupivacaine对牛关节软骨细胞和关节软骨有细胞毒性作用。[1] Bupivacaine作用于分离线粒体，是氧消耗和磷酸二磷酸腺苷的解偶联剂。[2] 在分离的线粒体中，Bupivacaine浓度依赖性导致线粒体去极化以及吡啶核苷酸氧化，这和在1.5 mm浓度BupivacainepH7.4时增加的耗氧量相符，而呼吸在较高浓度被抑制。Bupivacaine使得转换孔的开口（PTP）通透性打开，PTP是一个环孢菌素A敏感内膜通道，在许多形式的细胞死亡起着关键作用。Bupivacaine导致线粒体去极化和吡啶核苷酸氧化，和细胞内游离钙离子，细胞色素C释放，以及hypercontracture在完整屈趾短纤维增加浓度相匹配。[3] 在分离的线粒体中，Bupivacaine在使用的几秒钟内抑制GIRK通道，不管通道是通过所述毒蕈碱性受体或经由共表达G蛋白G的γ亚基直接激活。Bupivacaine也抑制在不存在功能性百日咳毒素敏感的G蛋白时酒精引起GIRK电流[4]。Bupivacaine HCl还能有效地抑制cAMP的产生，IC50为2.3 μM[6]。
体内研究 Bupivacaine不仅诱导大鼠肌质网（SR）的Ca2 +释放，而且还抑制了SR的钙的吸收，这主要受SR钙三磷酸腺苷酶的活性。[5]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

Bupivacaine HCl 在文献中得到引用

Role of the G-Protein-Coupled Receptor Signaling Pathway in Insecticide Resistance. [ Int J Mol Sci, 2019, 20(17)] PubMed: 31484301
Butyric acid regulates progesterone and estradiol secretion via cAMP signaling pathway in porcine granulosa cells [Lu N J Steroid Biochem Mol Biol, 2017, 172:89-97] PubMed: 28602959
A G-protein-coupled receptor regulation pathway in cytochrome P450-mediated permethrin-resistance in mosquitoes, Culex quinquefasciatus [ Sci Rep, 2015, 5:17772] PubMed: 26656663
Targeting thyroid hormone receptor beta in triple-negative breast cancer. [ Breast Cancer Res Treat, 2015, 150(3):535-45] PubMed: 25820519

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