Carboplatin

目录号：S1215 批次号：S121512

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化学数据

化学结构式 别名 NSC 241240, JM-8, CBDCA 储存条件
(自收到货起)		 2年 4°C（避光） 粉末
化学式

C6H12N2O4Pt
分子量 371.25 CAS号 41575-94-4
Solubility (25°C)* 体外 Water 4.5 mg/mL (12.12 mM)
Ethanol Insoluble
 
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 Carboplatin是 CDDP 的衍生物，是一种 DNA 合成抑制剂，在 A2780、SKOV-3、IGROV-1 和 HX62 细胞中可与 DNA 结合，抑制复制和转录，诱导细胞死亡并干扰细胞的修复机制发挥作用。它诱导 DNA 链间交联和 DNA-蛋白质交联的形成。在溶液中不稳定，请现配现用！铂类药物不建议用DMSO溶解，易失活！
靶点
DNA synthesis [1]
(A2780, SKOV-3, IGROV-1, HX62 cells)
体外研究

Carboplatin作用于一组人类卵巢癌细胞系，包括A2780, SKOV3,和 IGROV-1细胞，抑制细胞增殖,IC50分别为6.1 μM, 12.4 μM 和2.2 μM。[1]
体内研究

Carboplatin (60 mg/kg，通过腹腔注射)单独作用于A2780移植瘤，具有适度的抗肿瘤效果，处理第6天，相对肿瘤体积为8.4，对照组为11.9, 且处理第6天，T/C为67%。[1]
特征 不建议使用DMSO溶解。[6]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

细胞实验 细胞系 A2780, SKOV3, IGROV-1 和 HX62
浓度 0 到 200 μM
处理时间 72 小时
方法

MTT实验: 指数生长的A2780, SKOV3, IGROV-1和 HX62卵巢癌细胞接种在96孔板中。加入一系列浓度的Carboplatin，再温育72小时。每组实验按一式三份进行。 Sulforhodamine B (SRB)实验:指数生长的 A2780细胞接种在96孔板中。使用浓度不断增加的17-AAG 和Carboplatin处理细胞96小时。使用浓度不断增加的17-AAG或Carboplatin处理细胞 24小时，研究17-AAG 或 Carboplatin处理序列的效果。选中的第一种药剂处理细胞24小时，确保A2780细胞使用第一种药剂至少处理双倍时间(18-24小时)。使用无菌磷酸盐缓冲液冲洗细胞，然后补充培养基。然后，加入第二种药剂 (第一次24小时未处理细胞的)或培养基，再处理96小时。所有实验按一式三份进行。使用中位数效果分析方法按行之有效的原则分析联合研究的效果。使用内部电子表格计算联用的效果。
动物实验 动物模型 A2780人类卵巢癌细胞系皮下移植到雌性无胸腺NCr裸鼠(nu/nu)的两侧
剂量 ≤60 mg/kg （注意：氯化钠溶液与卡铂混合后出现理化、药动学及药效学等方面的配伍禁忌。）
给药处理 腹腔注射

客户使用selleck产品的实验数据

数据来源于[, 8, e72637]

Data independently produced by , , Dr. Helen Sadik of Johns Hopkins University

Data independently produced by , , Dr. Helen Sadik of Johns Hopkins University

数据来源于[Data independently produced by , , Cancer Lett, 2018, 436:75-86]

Carboplatin在文献中得到引用

Profiling the Activity of the Potent and Highly Selective CDK2 Inhibitor BLU-222 Reveals Determinants of Response in CCNE1-Aberrant Ovarian and Endometrial Tumors [ Cancer Res, 2025, 10.1158/0008-5472.CAN-24-2360] PubMed: 39945650
Low dose DNA methyltransferase inhibitors potentiate PARP inhibitors in homologous recombination repair deficient tumors [ Breast Cancer Res, 2025, 27(1):8] PubMed: 39819384
ABCB1 confers resistance to carboplatin by accumulating stem-like cells in the G2/M phase of the cell cycle in p53null ovarian cancer [ Cell Death Discov, 2025, 11(1):132] PubMed: 40175339
USP1 promotes pancreatic cancer progression and autophagy by deubiquitinating ATG14 [ J Biol Chem, 2025, 301(3):108190] PubMed: 39814232
Optimized Methods to Quantify Tumor Treating Fields (TTFields)-Induced Permeabilization of Glioblastoma Cell Membranes [ Method Protocol, 2025, 8(1)10] PubMed: 39997634
Artificial intelligence-enabled automated analysis of transmission electron micrographs to evaluate chemotherapy impact on mitochondrial morphology in triple negative breast cancer [ bioRxiv, 2025, 2025.02.19.635300] PubMed: 40027627
AMG 193, a Clinical Stage MTA-Cooperative PRMT5 Inhibitor, Drives Antitumor Activity Preclinically and in Patients With MTAP-Deleted Cancers [ Cancer Discov, 2024, 10.1158/2159-8290.CD-24-0887] PubMed: 39282709
Tracing back primed resistance in cancer via sister cells [ Nat Commun, 2024, 15(1):1158] PubMed: 38326354
Targeting PDGF signaling of cancer-associated fibroblasts blocks feedback activation of HIF-1α and tumor progression of clear cell ovarian cancer [ Cell Rep Med, 2024, S2666-3791(24)00201-5] PubMed: 38670097
FAK Drives Resistance to Therapy in HPV-Negative Head and Neck Cancer in a p53-Dependent Manner [ Clin Cancer Res, 2024, 30(1):187-197] PubMed: 37819945

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