Chenodeoxycholic Acid

目录号：S1843 批次号：S184303

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化学数据

化学结构式 别名 Chenodiol, Chenodesoxycholic acid, Chenocholic acid,CDCA 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C24H40O4
分子量 392.57 CAS号 474-25-9
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 79 mg/mL (201.23 mM)
Ethanol 79 mg/mL (201.23 mM)
Water Insoluble
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 Chenodeoxycholic Acid (Chenodiol, Chenodesoxycholic acid, Chenocholic acid,CDCA) 是一种天然存在的人体胆汁酸。
体外研究

Chenodeoxycholic acid（CDCA）和Deoxycholic acid（DCA）抑制11 beta HSD2，IC50分别为22 mM和38 mM，并导致皮质醇依赖核易位并增加盐皮质激素受体（MR）的转录活性。[1] Chenodeoxycholic acid通过膜G蛋白偶联受体（TGR5）依赖性通路的活化诱导细胞周期素D1蛋白和mRNA表达，从而刺激Ishikawa细胞生长。[2] 在培养的人肝胚细胞瘤细胞系，Hep G2细胞中，Chenodeoxycholic acid（CDCA）诱导LDL受体mRNA水平约4倍，HMG-CoA还原酶和的HMG-CoA合酶两倍。[3] 在培养的人肝胚细胞瘤细胞系，Hep G2细胞中，Chenodeoxycholic acid诱导的Isc为由Bumetanide，氯化钡，和囊性纤维化跨膜传导调节因子（CFTR）抑制剂CFTRinh-172所抑制（≥67％）。Chenodeoxycholic acid刺激的Isc为腺苷酸环化酶抑制剂MDL12330A下降43％并且Chenodeoxycholic acid增加细胞内cAMP浓度。[4] 在Hep G2细胞中，Chenodeoxycholic acid处理激活C/EBPβ，增加其磷酸化，核积累及表达。Chenodeoxycholic acid增强包含C/EBP反应元件（pGL-1651）的1.65 kb GSTA2启动子的荧光素酶基因转录。Chenodeoxycholic acid处理激活AMP活化蛋白激酶（AMPK），这导致细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）的激活，这为AMPKα和化学抑制剂的显性负突变体的实验结果所证明。[5]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

Chenodeoxycholic Acid在文献中得到引用

Suppressing FXR promotes antiviral effects of bile acids via enhancing the interferon transcription [ Acta Pharm Sin B, 2024, 14(8):3513-3527] PubMed: 39220861
Bile acids inhibit ferroptosis sensitivity through activating farnesoid X receptor in gastric cancer cells [ World J Gastroenterol, 2024, 30(5):485-498] PubMed: 38414591
Sargassum fusiforme fucoidan alleviates diet-induced insulin resistance by inhibiting colon-derived ceramide biosynthesis [ Food Funct, 2021, 10.1039/d1fo01272j] PubMed: 34374401
Farnesoid X receptor ligand CDCA suppresses human prostate cancer cells growth by inhibiting lipid metabolism via targeting sterol response element binding protein 1 [Liu N, et al. Am J Transl Res, 2016, 8(11):5118-5124] PubMed: 27904713

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