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别名 | NSC 119875, Cisplatinum, cis-diamminedichloroplatinum II, CDDP, cis DDP, DDP | 储存条件 (自收到货起) |
2年 4°C(避光) 粉末 | |||
化学式 | Cl2H6N2Pt |
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分子量 | 300.05 | CAS号 | 15663-27-1 | ||||
Solubility (25°C)* | 体外 | DMF | 10 mg/mL (33.32 mM) | ||||
Water | 1 mg/mL (3.33 mM) | ||||||
Ethanol | Insoluble | ||||||
体内(现配现用) |
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* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations. |
产品描述 | Cisplatin是一种无机铂络合物,在肿瘤细胞中能够通过形成DNA加合物抑制 DNA synthesis。Cisplatin 可激活ferroptosis并诱导autophagy。在溶液中不稳定,请现配现用!铂类药物不建议用DMSO溶解,易失活! | |
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靶点 |
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体外研究 | Cisplatin 通过与DNA相互作用形成DNA交联剂诱导细胞毒性,激活多条信号转导通路, 包括Erk, p53, p73, 和MAPK,其中对激活凋亡影响最大。[1] Cisplatin (30 μM) 处理 HeLa 细胞6小时,显著激活Erk,持续到随后的14个小时期间。Cisplatin 还具有有效的抗肿瘤活性,诱导肿瘤细胞死亡[2]。 Cisplatin可引起肾小管上皮细胞(RPTC)发生细胞凋亡,引起细胞收缩,使caspase 3活性提高50倍,磷脂酰丝氨酸外翻提高4倍,染色质凝集和DNA倍性分别提高5 和15倍。[4] Cisplatin (800 μM)处理 RPTC 4个小时,产生细胞坏死的典型特征。[5] |
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体内研究 | Cisplatin已被证实可有效作用于多种动物肿瘤模型,抑制肿瘤生长,包括头颈部肿瘤移植瘤,宫颈鳞状细胞癌移植瘤,睾丸癌移植瘤,卵巢癌移植瘤,乳腺癌移植瘤,结肠癌移植瘤,肝母细胞瘤移植瘤,等等。Cisplatin (5 mg/kg) 在实验第一天和第七天静脉注射处理浆性移植瘤Ov.Ri(C) 和 OVCAR-3,肿瘤生长抑制率 (TGI)分别为 77.5% 和85.1%。[6] |
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特征 | Cisplatin是最广泛使用的且最有力的化疗药物之一。不建议使用DMSO溶解。[7] |
细胞实验 | 细胞系 | 白血病 L1210/0 细胞 |
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浓度 | 7 μg/mL | |
处理时间 | 2 小时 | |
方法 | L1210/0细胞培养在McCoy's 5A培养基中,培养基中补充有 15% calfserum, 和Fungizone,在 37°C下含5% CO2的培养箱中做悬浮培养,细胞呈指数生长趋势。Cisplatin (7 μg/mL) 在37°C下处理L1210/0 细胞2小时。为了测量生长抑制情况,进行细胞离心,洗涤一次,再按30 × 103 - 50 × 103 个细胞/mL的密度悬浮于新鲜培养基中,再温育3天。使用库氏计数仪测定细胞数。使用同等体积的0.4% 台酚蓝对细胞进行等分稀释。生存力表示为不含台酚蓝的细胞百分数。上述与Cisplatin温育的细胞 也稀释成0.1%琼脂,生长2周,计算菌落数。 |
数据来源于[, 74(1), 298-308]
数据来源于[, 8(1), e54595]
, Dr. Edita Aksamitiene from Thomas Jefferson University
数据来源于[Data independently produced by , , Curr Cancer Drug Targets, 2016, 16(7):631-8]
A single-cell atlas reveals immune heterogeneity in anti-PD-1-treated non-small cell lung cancer [ Cell, 2025, S0092-8674(25)00291-0] | PubMed: 40147443 |
SUMO4 promotes SUMO deconjugation required for DNA double-strand-break repair [ Mol Cell, 2025, 85(5):877-893.e9] | PubMed: 40054443 |
A novel pathway for stemness propagation and chemoresistance in non-small cell lung cancer via phosphorylated PKM2-loaded small extracellular vesicles [ Theranostics, 2025, 15(8):3439-3461] | PubMed: 40093893 |
Targeting of the G9a, DNMT1 and UHRF1 epigenetic complex as an effective strategy against pancreatic ductal adenocarcinoma [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):13] | PubMed: 39810240 |
ROR1 CAR-T cells and ferroptosis inducers orchestrate tumor ferroptosis via PC-PUFA2 [ Biomark Res, 2025, 13(1):17] | PubMed: 39849645 |
Gemcitabine and ATR inhibitors synergize to kill PDAC cells by blocking DNA damage response [ Mol Syst Biol, 2025, 21(3):231-253] | PubMed: 39838187 |
Chromatin assembly factor 1 subunit A promotes TLS pathway by recruiting E3 ubiquitin ligase RAD18 in cancer cells [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):147] | PubMed: 40025006 |
Transketolase attenuates the chemotherapy sensitivity of glioma cells by modulating R-loop formation [ Cell Rep, 2025, 44(1):115142] | PubMed: 39792560 |
Investigating synthetic lethality and PARP inhibitor resistance in pancreatic cancer through enantiomer differential activity [ Cell Death Discov, 2025, 11(1):106] | PubMed: 40091075 |
DNA-PK inhibition sustains the antitumor innate immune response in small cell lung cancer [ iScience, 2025, 28(3):111943] | PubMed: 40034862 |
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