Disulfiram

目录号：S1680 批次号：S168004

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化学数据

化学结构式 别名 NSC 190940, Tetraethylthiuram disulfide, TETD 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C10H20N2S4
分子量 296.54 CAS号 97-77-8
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 59 mg/mL (198.96 mM)
Ethanol 59 mg/mL (198.96 mM)
Water Insoluble
体内（现配现用）
澄清溶液
5%DMSO 40%PEG300 5%Tween80 50%ddH2O
3.333mg/ml (11.24mM) 以 1 mL 工作液为例,取50μL66.67mg/ml的澄清DMSO储备液加到400μLPEG300中,混合均匀使其澄清;向上述体系中加入50μLTween80,混合均匀使其澄清;然后继续加入500μLddH2O定容至1mL。工作液请现配现用!
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 Disulfiram是一个特异性的乙醛脱氢酶 aldehyde-dehydrogenase (ALDH) 抑制剂，对hALDH1和hALDH2的IC50值分别0.15 μM和1.45 μM。Disulfiram 可用于治疗慢性酒精中毒，对酒精产生急性敏感性。Disulfiram 可诱导凋亡。Disulfiram 还是一种通过 gasdermin D (GSDMD) 作用的孔隙形成抑制剂。
靶点
ALDH1 [5]
(Cell-free assay)		 ALDH2 [5]
(Cell-free assay)
0.15 μM 1.45 μM
体外研究

在乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF10DCIS.com细胞中，Disulfiram铜配合物诱在导凋亡的癌细胞死亡前有效抑制培养的蛋白酶体的活性，而不在正常的，永生化的MCF-10A细胞中发挥这样的作用。[1]

Disulfiram，在临床上使用的抗酒精中毒的药物，以剂量依赖性的方式强烈抑制组成和5-FU诱导的NF-κB活性。Disulfiram既抑制NF-κB的核转位和DNA结合活性，但对5-FU诱导的IkappaBalpha降解没有影响。在DLD-1和RKO（WT）细胞系中，Disulfiram显著增强5-FU的凋亡作用并协同增强5-FU的细胞毒性。在5-FU的耐药细胞系H630中，Disulfiram也有效地废除5-FU化疗效果。[2]

Disulfiram降低活细胞的数量，加入氯化铜显著增强DSF诱导的细胞死亡，比对照组低10％。[3]

在黑素瘤细胞中，与较低浓度Disulfiram相比，Disulfiram与铜离子和锌离子联用可降低细胞周期蛋白A的表达，并减少在体外增殖。[4]
体内研究

Disulfiram显著抑制肿瘤生长达74％，这和体内蛋白酶抑制相关联（通过减少的水平的肿瘤组织蛋白酶活性和泛素化的蛋白质和天然蛋白酶底物的p27和Bax的积累的测量）。Disulfiram还诱导细胞凋亡（通过半胱天冬荷瘤小鼠的MDA-MB-231肿瘤异种移植物的活化和凋亡细胞核的形成）。[1]

Disulfiram阻断P-糖蛋白挤压泵，抑制转录因子核因子-κB，使肿瘤对化疗敏感，减少血管生成，并抑制小鼠肿瘤的生长。在黑色素瘤移植的严重联合免疫缺陷小鼠中，Disulfiram抑制生长和血管生成，这些效果是通过锌离子补充加强。[4]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

客户使用selleck产品的实验数据

数据来源于[, 79, 114-22]

Disulfiram在文献中得到引用

Inhibition of NLRP3 enhances pro-apoptotic effects of FLT3 inhibition in AML [ Cell Commun Signal, 2025, 23(1):53] PubMed: 39875995
Cholesterol depletion suppresses thermal necrosis resistance by alleviating an increase in membrane fluidity [ Sci Rep, 2025, 15(1):10133] PubMed: 40128234
Combined targeting of GPX4 and BCR-ABL tyrosine kinase selectively compromises BCR-ABL+ leukemia stem cells [ Mol Cancer, 2024, 23(1):240] PubMed: 39465372
A new silicon phthalocyanine dye induces pyroptosis in prostate cancer cells during photoimmunotherapy [ Bioact Mater, 2024, 41:537-552] PubMed: 39246837
Tumor-derived apoptotic extracellular vesicle-mediated intercellular communication promotes metastasis and stemness of lung adenocarcinoma [ Bioact Mater, 2024, 36:238-255] PubMed: 38481566
Prognosis of colorectal cancer, prognostic index of immunogenic cell death associated genes in response to immunotherapy, and potential therapeutic effects of ferroptosis inducers [ Front Immunol, 2024, 15:1458270] PubMed: 39372411
The TRIM21-FOXD1-BCL-2 axis underlies hyperglycaemic cell death and diabetic tissue damage [ Cell Death Dis, 2023, 14(12):825] PubMed: 38092733
CEBPG suppresses ferroptosis through transcriptional control of SLC7A11 in ovarian cancer [ J Transl Med, 2023, 21(1):334] PubMed: 37210575
CEBPG suppresses ferroptosis through transcriptional control of SLC7A11 in ovarian cancer [ J Transl Med, 2023, 21(1):334] PubMed: 37210575
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