Oxaliplatin

目录号:S1224 批次号:S122412

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化学数据

化学结构式 别名 L-OHP,NSC 266046 储存条件
(自收到货起)
2年 4°C(避光) 粉末
化学式

C8H14N2O4Pt

分子量 397.29 CAS号 61825-94-3
Solubility (25°C)* 体外 Water 3 mg/mL (7.55 mM)
DMF 2 mg/mL (5.03 mM)
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 Oxaliplatin是一种DNA烷基化药物可以激活自噬。Oxaliplatin在RT4,TCCSUP,A2780,HT-29,U-373MG,U-87MG,SK-MEL-2,和 HT-144细胞中通过形成DNA加合物而抑制DNA合成。在溶液中不稳定,请现配现用!铂类药物不建议用DMSO溶解,易失活!
靶点
DNA synthesis [1]
(RT4, TCCSUP, A2780, HT-29, U-373MG, U-87MG, SK-MEL-2, HT-144 cells)
体外研究

Oxaliplatin 主要作用机制是形成DNA交联剂而发挥作用。Oxaliplatin 诱导DNA一级和二级结构损伤而导致细胞凋亡。[1] Oxaliplatin 有效作用于人类黑色素瘤细胞系C32 和G361,IC50分别为0.98 mM 和0.14 mM。[2] Oxaliplatin有效抑制膀胱癌细胞系RT4 和 TCCSUP,卵巢癌细胞系A2780,结肠癌细胞系HT-29,胶质母细胞瘤细胞系U-373MG和U-87MG,和黑色素瘤细胞株SK-MEL-2和HT-144,IC50分别为11 μM, 15 μM, 0.17 μM, 0.97 μM, 2.95 μM, 17.6 μM, 30.9 μM, 和 7.85 μM。[4]

体内研究

Oxaliplatin按10 mg/kg 剂量每周腹腔注射给药携带肝癌HCCLM3肿瘤的裸鼠,显著降低肿瘤体积和凋亡指数。[6] Oxaliplatin 按5mg/kg剂量在实验第1, 5 和 9天静脉注射给药,有效作用于T型白血病淋巴瘤L40 AKR,T/C为1.77。Oxaliplatin也有效作用于脑内移植的L1210白血病, MA 16-C移植瘤, B16黑色素瘤移植瘤, Lewis肺癌移植瘤,和C26 结肠癌移植瘤。[7]Oxaliplatin作用于小鼠,诱导退行性神经转导降低。[8]

特征 不建议使用DMSO溶解。[9]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

细胞实验 细胞系 RT4, TCCSUP, A2780, HT-29, U-373MG, U-87MG, SK-MEL-2 和 HT-144 细胞系
浓度 ~100 μM
处理时间 48 小时
方法

使用 sulforhodamine-B 显微培养比色测定法进行细胞毒性研究。实验第0天细胞接种在96孔板上,实验第1天使用Oxaliplatin 处理细胞,48小时后,进行sulforhodamine-B 检测。除了添加Oxaliplatin和最终实验测定期间,实验全程在37°C 下含5% CO2 和 100% 相对湿度的环境下进行。检测到细胞的初始数目为每孔2-20 × 103个细胞/50 nL。接种和药物处理期间细胞数目如下(a)检测时对照组细胞仍处于对数期生长;(b)检测时未处理的对照组细胞最大吸光度为1.0〜1.5;(c)用药物处理期间细胞经过2倍以上倍增。每种浓度放置8孔。使用Biotek仪器EL309酶标仪与IBM PC-兼容型计算机在570 和/或 540 nm处测定。通过计算机程序DATALOG将实验数据传输且转化为LOTUS 1-2-3格式,通过比较实验组和对照组计算存活分数。

动物实验 动物模型 携带人类肝癌移植瘤HCCLM3的小鼠
剂量 10 mg/kg
给药处理 每周腹腔注射

客户使用selleck产品的实验数据

数据来源于[, 10.1016/j.jprot.2014.10.009]

数据来源于[, 10.1117/12.2010730]

, Dr. Edita Aksamitiene from Thomas Jefferson University

数据来源于[Data independently produced by , , Cell, 2017, 170(3):548-563.e16]

Oxaliplatin在文献中得到引用

LINC01852 inhibits the tumorigenesis and chemoresistance in colorectal cancer by suppressing SRSF5-mediated alternative splicing of PKM [ Mol Cancer, 2024, 23(1):23] PubMed: 38263157
Dual Inhibition of CDK4/6 and XPO1 Induces Senescence With Acquired Vulnerability to CRBN-Based PROTAC Drugs [ Gastroenterology, 2024, S0016-5085(24)00062-3] PubMed: 38262581
Combined KRAS-MAPK pathway inhibitors and HER2-directed drug conjugate is efficacious in pancreatic cancer [ Nat Commun, 2024, 15(1):2503] PubMed: 38509064
Synergistic antitumor activity between HER2 antibody-drug conjugate and chemotherapy for treating advanced colorectal cancer [ Cell Death Dis, 2024, 15(3):187] PubMed: 38443386
A functional personalised oncology approach against metastatic colorectal cancer in matched patient derived organoids [ NPJ Precis Oncol, 2024, 8(1):52] PubMed: 38413740
Platinum-based drugs induce phenotypic alterations in nucleoli and Cajal bodies in prostate cancer cells [ Cancer Cell Int, 2024, 24(1):29] PubMed: 38218884
EFNB1 levels determine distinct drug response patterns guiding precision therapy for B-cell neoplasms [ iScience, 2024, 27(1):108667] PubMed: 38155773
LAMP2A overexpression in colorectal cancer promotes cell growth and glycolysis via chaperone‑mediated autophagy [ Oncol Lett, 2024, 27(1):33] PubMed: 38108078
Cell membrane-camouflaged bufalin targets NOD2 and overcomes multidrug resistance in pancreatic cancer [ Drug Resist Updat, 2023, 71:101005] PubMed: 37647746
Persister cell phenotypes contribute to poor patient outcomes after neoadjuvant chemotherapy in PDAC [ Nat Cancer, 2023, 4(9):1362-1381] PubMed: 37679568

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