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别名 | L-OHP,NSC 266046 | 储存条件 (自收到货起) |
2年 4°C(避光) 粉末 |
化学式 | C8H14N2O4Pt |
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分子量 | 397.29 | CAS号 | 61825-94-3 | |
Solubility (25°C)* | 体外 | Water | 3 mg/mL (7.55 mM) | |
DMF | 2 mg/mL (5.03 mM) | |||
Ethanol | Insoluble | |||
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations. |
产品描述 | Oxaliplatin是一种DNA烷基化药物可以激活自噬。Oxaliplatin在RT4,TCCSUP,A2780,HT-29,U-373MG,U-87MG,SK-MEL-2,和 HT-144细胞中通过形成DNA加合物而抑制DNA合成。在溶液中不稳定,请现配现用!铂类药物不建议用DMSO溶解,易失活! | |
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靶点 |
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体外研究 | Oxaliplatin 主要作用机制是形成DNA交联剂而发挥作用。Oxaliplatin 诱导DNA一级和二级结构损伤而导致细胞凋亡。[1] Oxaliplatin 有效作用于人类黑色素瘤细胞系C32 和G361,IC50分别为0.98 mM 和0.14 mM。[2] Oxaliplatin有效抑制膀胱癌细胞系RT4 和 TCCSUP,卵巢癌细胞系A2780,结肠癌细胞系HT-29,胶质母细胞瘤细胞系U-373MG和U-87MG,和黑色素瘤细胞株SK-MEL-2和HT-144,IC50分别为11 μM, 15 μM, 0.17 μM, 0.97 μM, 2.95 μM, 17.6 μM, 30.9 μM, 和 7.85 μM。[4] |
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体内研究 | Oxaliplatin按10 mg/kg 剂量每周腹腔注射给药携带肝癌HCCLM3肿瘤的裸鼠,显著降低肿瘤体积和凋亡指数。[6] Oxaliplatin 按5mg/kg剂量在实验第1, 5 和 9天静脉注射给药,有效作用于T型白血病淋巴瘤L40 AKR,T/C为1.77。Oxaliplatin也有效作用于脑内移植的L1210白血病, MA 16-C移植瘤, B16黑色素瘤移植瘤, Lewis肺癌移植瘤,和C26 结肠癌移植瘤。[7]Oxaliplatin作用于小鼠,诱导退行性神经转导降低。[8] |
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特征 | 不建议使用DMSO溶解。[9] |
细胞实验 | 细胞系 | RT4, TCCSUP, A2780, HT-29, U-373MG, U-87MG, SK-MEL-2 和 HT-144 细胞系 |
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浓度 | ~100 μM | |
处理时间 | 48 小时 | |
方法 | 使用 sulforhodamine-B 显微培养比色测定法进行细胞毒性研究。实验第0天细胞接种在96孔板上,实验第1天使用Oxaliplatin 处理细胞,48小时后,进行sulforhodamine-B 检测。除了添加Oxaliplatin和最终实验测定期间,实验全程在37°C 下含5% CO2 和 100% 相对湿度的环境下进行。检测到细胞的初始数目为每孔2-20 × 103个细胞/50 nL。接种和药物处理期间细胞数目如下(a)检测时对照组细胞仍处于对数期生长;(b)检测时未处理的对照组细胞最大吸光度为1.0〜1.5;(c)用药物处理期间细胞经过2倍以上倍增。每种浓度放置8孔。使用Biotek仪器EL309酶标仪与IBM PC-兼容型计算机在570 和/或 540 nm处测定。通过计算机程序DATALOG将实验数据传输且转化为LOTUS 1-2-3格式,通过比较实验组和对照组计算存活分数。 |
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动物实验 | 动物模型 | 携带人类肝癌移植瘤HCCLM3的小鼠 |
剂量 | 10 mg/kg | |
给药处理 | 每周腹腔注射 |
数据来源于[, 10.1016/j.jprot.2014.10.009]
数据来源于[, 10.1117/12.2010730]
, Dr. Edita Aksamitiene from Thomas Jefferson University
数据来源于[Data independently produced by , , Cell, 2017, 170(3):548-563.e16]
Prediction of Patient Drug Response via 3D Bioprinted Gastric Cancer Model Utilized Patient-Derived Tissue Laden Tissue-Specific Bioink [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(10):e2411769] | PubMed: 39748450 |
Targeting of the G9a, DNMT1 and UHRF1 epigenetic complex as an effective strategy against pancreatic ductal adenocarcinoma [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):13] | PubMed: 39810240 |
Unveiling radiobiological traits and therapeutic responses of BRAFV600E-mutant colorectal cancer via patient-derived organoids [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):92] | PubMed: 40069844 |
Gemcitabine and ATR inhibitors synergize to kill PDAC cells by blocking DNA damage response [ Mol Syst Biol, 2025, 21(3):231-253] | PubMed: 39838187 |
USP1 promotes pancreatic cancer progression and autophagy by deubiquitinating ATG14 [ J Biol Chem, 2025, 301(3):108190] | PubMed: 39814232 |
SRT3025-loaded cell membrane hybrid liposomes (3025@ML) enhanced anti-tumor activity of Oxaliplatin via inhibiting pyruvate kinase M2 and fatty acid synthase [ Lipids Health Dis, 2025, 24(1):14] | PubMed: 39825408 |
NAD+/SIRT1 pathway regulates glycolysis to promote oxaliplatin resistance in colorectal cancer [ World J Gastroenterol, 2025, 31(11):100785] | PubMed: 40124268 |
DDX18 influences chemotherapy sensitivity in colorectal cancer by regulating genomic stability [ Exp Cell Res, 2025, 444(1):114344] | PubMed: 39577603 |
Eribulin Induction of Immunogenic Cell Death (ICD): Comparison With Other Cytotoxic Agents and Temporal Relationship of ICD Biomarkers [ Anticancer Res, 2025, 45(1):39-53] | PubMed: 39740820 |
A novel DNA repair protein, N-Myc downstream regulated gene 1 (NDRG1), links stromal tumour microenvironment to chemoresistance [ bioRxiv, 2025, 2025.01.22.634323] | PubMed: 39896456 |
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