Fluvastatin Sodium

目录号：S1909 批次号：S190904

打印

化学数据

别名

XU-62-320 Sodium

储存条件
(自收到货起)

3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂

化学式

C₂₄H₂₅FNNaO₄

分子量

433.45

CAS号

93957-55-2

Solubility (25°C)*

体外

DMSO

87 mg/mL (200.71 mM)

Water

18 mg/mL (41.52 mM)

Ethanol

Insoluble

体内（现配现用）

澄清溶液

30%propylene glycol 1 5%Tween80 2 65%D5W

30mg/ml (69.21mM)

以 1 mL 工作液为例，取300μL100mg/ml的澄清propylene glycol储备液加到50μL Tween 80中，混合均匀使其澄清；然后继续加入650μL D5W定容至 1 mL。工作液请现配现用！

* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述

Fluvastatin Sodium抑制HMG-CoA reductase活性，无细胞试验中IC50为8 nM。

靶点

HMG-CoA reductase ^[1]
(Cell-free assay)

8 nM

体外研究

在二价铁离子启动的脂质过氧化中，Fluvastatin显著抑制硫代巴比妥酸（TBA）反应物质的形成, IC50为12 μM。1 μM 到 100 μM Fluvastatin 抑制水溶性和脂溶性自由基发生剂2,2'-偶氮双（2-脒基丙烷）二氢氯化物和2,2'-偶氮双（2,4-二甲基戊腈）诱导的过氧自由基介导的脂质过氧化。^[2] Fluvastatin (4 mM)及其代谢物在次黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统具有超氧阴离子清除活性，对芬顿反应产生的羟基自由基具有很强的清除效果。Fluvastatin (8 μM)及其代谢物作用于CHL/IU细胞，对DNA损伤具有保护作用，与抗氧化剂Ascorbic acid, Trolox, 和 Probucol一样有效。^[3] Fluvastatin (100 nM)作用于人主动脉平滑肌细胞（hASMC）,降低血管紧张素II激活的超氧阴离子自由基的形成，这种作用具有剂量依赖性。^[4]

体内研究

Fluvastatin每天按10 mg/kg剂量给药实验兔（饲喂的饮食含1.5%胆固醇），降低血脂。Fluvastatin每天按 10 mg/kg剂量给药实验兔（饲喂的饮食含1.5%胆固醇）的主动脉，显著降低组织ACE。Fluvastatin每天按 10 mg/kg剂量给药实验兔（饲喂的饮食含1.5%胆固醇），可显著逆转对乙酰胆碱诱导的舒张的抑制。^[5]

激酶实验	HMG-CoA还原酶活性检测
每组实验总体积为95 μL，反应混合物包含10 μL进行实验的抑制化合物和85 μL温育buffer（包含2 mg/mL肝微粒，0.1 M KH₂P04, pH 7.2，5.7 mM二硫苏糖醇，10 mM葡萄糖-6-磷酸，2 U/mL葡萄糖-6-磷酸脱氢酶，1 mM NADP，10 μM Miconazole）。所有样品在37°C下温育10分钟，然后加入5 μL底物（未标记的和14C-HMG-3-羟基-3-甲基戊二酰CoA ，终浓度为50 μM, 2.5 nCi/nmole）。在 37°C反应30分钟后,加入27 μL 1N HCl 和20 μL 未标记的Mevalonolactone (每组实验200 μg)终止反应。Mevalonic acid 转化为 Lactone 的反应在室温下进行60分钟。
动物实验	动物模型	雄性日本大耳白兔
剂量	10 mg/kg
给药处理	饮食中给药

参考文献

+ 展开

客户使用selleck产品的实验数据

: 数据来源于[, 45(9), 1013-20]

: 数据来源于[, 45(9), 1013-20]

: 数据来源于[Data independently produced by Biomark Res, 2013, 1(1), 33]

: 数据来源于[Data independently produced by , , Mol Cancer Ther, 2018, 17(8):1781-1792]